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90年代初著名的心律失常抑制试验 (CAST) [1-2 ] 表明氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪可增加心肌梗死后患者死亡率 ,使人们对抗心律失常药物治疗效果的评价有了新的认识 ,即不仅要减少心律失常的发生率 ,更重要的是要降低病死率。因此I类抗心律失常药物的地位开始动摇 ,抗心律失常药物的研究方向转到了Ⅲ类药物 ,尤其是各种纯钾通道阻滞剂 ,但到了 90年代后期 ,人们发现纯钾通道阻滞剂的临床试验远不及预期效果 ,而胺碘酮却在多项大规模多中心临床试验中被证实有良好的抗心律失常作用。 在CAST前时代，人们对心律失常的发生机制和心律失常抑制剂的致心律失常作用认识不足，在心律失常的处理上较为积极。几乎对所有的室性期前收缩均采用慢心律等制剂治疗，而不考虑其是否存在基础心脏病。此后，随着偱证医学的发展，大规模，多中心，随机对照试验倍受重视，其结果广泛地用来指导临床工作。 1987年，CAST试验出乎意料地发现使用恩卡尼，氟卡尼治疗心梗后无症状或仅有轻微症状的室性期前收缩，反而增加了患者的总死亡率。莫雷西嗪则使其早期死亡率增加。由此，人们认为有必要对心律失常抑制剂的作用重新加以审视。普遍接受的观点认为，治疗心律失常应着重考虑基础心脏病，对无器质性心脏病患者，如果无心律失常的相关症状，即使是频发的室性期前收缩甚至是短阵的室速也不需要积极抗心律失常治疗。对于有症状的室速或室颤，则因为心脏起博技术的发展，采用植入ICD的方法。 阿司匹林为解热镇痛药，实验研究提示其有减少血栓素A2生成，抗血小板聚集，抗血栓等作用，但对急性心肌梗死患者是否有影响尚未知晓。英国等13个国家417个医疗中心合作，于1988年完成了国际心肌梗死生存研究一II的大样本随机临床试验，总共随机治疗急性心肌梗死患者17000例，结果阿司匹林治疗组血管性死亡显著低于安慰剂对照组，副作用不大；且与链激酶合用疗效更好，降低病死率更明显。其他试验也取得较好的效果。从此，广大医生开始用阿司匹林治疗急性心肌梗死，使急性心肌梗死住院病死率下降20％左右，从而提高了急性心肌梗死的临床治疗水平。 2009年5月30日Lancet杂志发表了对阿司匹林用于血管疾病一、二级预防的临床试验荟萃分析的结果。研究包括6个一级预防试验（处于低平均危险的95000人，660000人年，3554个严重血管事件）和16个二级预防试验（处于高平均高危险的17000人，43000人年，3306个严重血管事件），对比长期使用阿司匹林与安慰剂的作用。统计治疗期间意向治疗分析的首次严重血管事件（心肌梗死，脑卒中或血管死亡）和严重出血。 　　在一级预防中，阿司匹林提供的严重血管事件比例下降为12%（阿司匹林组0.51%/年比安慰剂组0.57%/年，P=0.0001），主要归因于大约1/5的非致命性心肌梗死的减少（每年0.18%比0.23%，P0.0001）。对脑卒中的影响的净作用不显著（每年0.20%比0.21%，P=0.4；出血性卒中0.04%比0.03%，P=0.05%；其他卒中每年0.16%比0.18%，P=0.08）。血管死亡无显著差别（每年0.19%比0.19%，P=0.7）。阿司匹林显著增加严重胃肠道出血和颅外出血（每年0.10%比0.07%，P0.0001）。阿司匹林的净效益明显缩小。 　　首先，传统认为在一级预防中，阿司匹林用于越高危的人群，减少血管事件的获益越大，而出血的风险在低、中、高危人群相同。因此，越高危的人群使用阿司匹林一级预防的净效益越明显。这一荟萃分析的一个重要新发现是冠心病的主要危险因素也同时是出血的危险因素。血栓与出血同样可能致残致命。这可能是阿司匹林净效益明显小于人们预期结果的主要原因。这也是所有抗血小板、抗凝和溶栓药物使用中共同面临的问题。 Framingham研究的另一伟大之处在于他将流行病学的方法带入非传染病领域，证明并不是只有传染病才会流行，这个方法已经被运用到医学的各个学科，这是观念和方法上的革命。将循证医学的方法全面带入医学领域。 医学是一个不断被证明和证伪的过程，而循证以及遵循循证方法的临床研究是近百年来推动这个过程的最有力工具之一，它也带来了从经验用药到循证用药的跨越。 这种改变使得我们的用药行为可以被讨论、被检验和传承，我们可以在同一个标准体系下达成共识。这种共识未必是终极答案，就一定不会被推翻（事实上屡屡被推翻），而不论是证明或者证伪这种共识，需要的是更多循证的证据。 * 《柳叶刀》主编Horton指出：“随机试验”已经过多地作为“高质量和权威性研究”的代名词。 * * Ovid主要特点体现在收录的数据以Cochrane图书馆的数据和ACP Journal Club的数据为主。 Wiley publishes the Cochrane Library for the