急性百草枯中毒教学课件.ppt

百草枯中毒 重庆医科大学附属第一医院急诊科 汪 飞 概述 概述 概述 百草枯目前已在120多个国家使用，是使用比较广泛的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂。 我国是百草枯最大的生产和使用国，除西北地区外，各省份均有百草枯生产厂家，商品名达100多种。 非选择性、速效触灭型除草剂，喷洒后很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，在土壤中无残留，无大气污染，正常情况下对野生动物和环境无危害。因此在全球广泛使用，促进了农业生产力的提高。 概述 不合理使用百草枯对人畜具有较强毒性！急性中毒死亡率高！ 研究发现：人经口致死量5 ～15ml（20%溶液），总病死率为40 ～80%。 国外一组资料显示口服20%原液30ml以上全部死亡。 概述 最早的报道：1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯中毒死亡事件，随后，世界各地相继报道。 日本，每年因百草枯中毒死亡病例在1000例以上 1999年，韩国百草枯中毒死亡人数为800人 我国是个农业大国，百草枯中毒者甚多，截止2010年1月，国内报道约8000例病人，死亡者超过6000人，实际病例数会更多。 概述 百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收进入人体，口服吸收率5％---15％，进入人体后几乎不与血浆蛋白结合，1--4小时达到血浆浓度高峰，15--20小时血浆浓度缓慢下降，在体内分布于肺、肝、肾、甲状腺等部位，以及肌肉和各种体液中。 肺组织中百草枯浓度较高，1小时肺组织中浓度达到血浆水平，4小时达血浆的4倍。最终肺内的浓度可以是外周的10--90倍。“百草枯肺” 概述 百草枯在体内几乎不被代谢，多以原型经肾小球滤过和肾小管主动排泄。研究发现，在肌酐清除率正常的情况下，肾脏可以有效的清除，比血液灌流更加有效，但是中毒后常出现肾功能的损害，其清除率明显下降。 概述 中毒机制和病理 中毒机制和病理 中毒机制和病理 中毒机制和病理 肺脏：早期表现为肺泡上皮细胞受损，肺泡内出血水肿，晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化。通常在第5～9天发生肺纤维化，2～3周达到高峰，最终因严重缺氧而死亡。 中毒机制和病理 男性，30岁，自服20%百草枯原液30ML，第12天出现气促、咳嗽、胸痛，第16天胸片显示双肺弥漫性纤维化。26天死亡。 中毒机制和病理 肾脏：百草枯吸收后24小时出现肾小管损伤，严重者肾功能衰竭，多可恢复。 肝脏：肝中央小叶细胞损害。 心脏：坏死心肌炎。 肾上腺皮质：坏死等。 大剂量：多脏器功能衰竭，很快死亡。 临床表现 皮肤、眼、呼吸道、口腔、食道 皮肤：接触性皮炎 、红斑 、水疱、 溃疡 眼：结膜、角膜灼伤或溃疡 呼吸道：粘膜的出血 口腔、食道：烧灼感、粘膜的糜烂、溃疡、消化道出血等 临床表现 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、胃肠穿孔、中毒性肝病等。 临床表现 呼吸系统：肺损伤是最突出和最严重的改变，是主要并发症和死亡原因。主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺 百草枯肺 病员陈某，女性，自服克芜踪50ML3天入院，入院当日摄胸片示未见异常；中毒第10天，胸片示右下肺浸润；中毒第16天，双肺弥漫性纤维化。 百草枯肺 百草枯肺 临床表现 肾脏：药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现，严重者急性肾功能衰竭。 中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷等。 其他：发热、心肌损害、贫血等。 诊断 临床上依据下列证据做出迅速判断： 百草枯服用史：患者本人或其他知情者描述。 百草枯服用证据：自杀遗书、百草枯包装、残留物； 临床征象：呕吐、粘膜红肿、疼痛、糜烂或溃疡形成（一般于口服后数小时出现） 毒物检测：尿液现场检测（6小时后可再次检测）血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后6、8、24小时血液中浓度超过2、1.2和0.2mg/L，则难以存活。 诊断 暴发型：量＞40mg/kg，1-4日内死于多器官衰竭 诊断 无特效解毒药， 治疗原则是 减少毒物的吸收、 促进体内毒物排泄、 对已受损器官进行对症支持治疗，尽可能恢复功能为主。 治疗 越早处理，预后越好！！！ 一经确诊，立即予以刺激咽喉部催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100-200ml口服。 尽快脱去污染的衣物，用肥皂清洗（或者弱碱性液体）并用流动清水彻底冲洗受染皮肤不少于15min，去除沾染的百草枯； 眼部受污染时，用流动清水冲洗，＞15分钟 治疗 洗胃：经口摄入者主张尽快洗胃，以阻止百草枯吸收。洗胃最好用碱性液体，因为百草枯在碱性环境中不稳定，易破坏，可用2℅NaHCO3或肥皂水洗胃。 吸附剂：洗胃后胃管注入吸附剂（20℅的漂白土悬液300ml或者活性炭60g），加强毒物的吸附，每2小时1次，直至大便见到土及大便墨绿色消失。（每100