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脂多糖信号通路中的蛋白质修饰.pdf

ISSN1007.7626 中国生物化学与分子生物学报 2008年6月 CN11-3870/Q Chinese of andMolecular 24(6):505~511 JoumalBiochemistry Biology ·综述· 脂多糖信号通路中的蛋白质修饰 王 颖’ (南开大学泰迭生物技术学院,天津300457) 摘要 革兰氏阴性细菌外膜中的脂多糖,又称内毒素,感染宿主后可导致脓毒症、脓毒性休克和多 器官功能障碍综合症.脂多糖借助信号转导通路诱发宿主的应答,刺激免疫细胞产生大量具有致 热效应的炎性细胞因子,引起免疫系统的过度活化.近年来,研究脂多糖受体TLR4及其信号转导 在先天免疫和获得性免疫中的作用,以及脂多糖信号通路的复杂调控机制取得了突破性进展.其 中蛋白质翻译后修饰参与脂多糖信号通路调节的研究成为这一领域的新热点之一.本文总结了磷 酸化修饰、泛素化修饰、ISGl5化修饰和SUMO化修饰在调节脂多糖信号通路方面的作用.不仅对被 修饰蛋白如何传递和调节脂多糖信号以及翻译后修饰在该过程中的作用进行了阐述,还着眼于不 同翻译后修饰形式之间的关联.脂多糖信号通路的深入研究不但有助于阐明内毒素相关疾病的分 子机理,还可为临床预防和治疗革兰氏阴性细菌感染所致疾病提供新靶点. 关键词 翻译后修饰;脂多糖;信号转导 中图分类号 Q51;Q939.91;R378 Post.translationalModificationsin of Regulation Transduction Lipopolysaccharide-activatedSignal Pathway WANG Ying。 Sciencesand (TEDASchoolBiological Biotechnology,NankaiUniversity,Tianjin300457,China) of AbstractAsanendotoxinofwhich istheouterleafletofGram bacteria, majorcomponent negative cause shockand organdysfunctionsyndrome.Host lipopolysaccharide(LPS)maysepsis,septic multiple toLPSarecausedtheover-activationofimmunecellsandtheexcessivesecretionofinflammatory responses by as beeninduceddownstreamofthehost transduction recent mediators,such signal pathways.In cytokines inLPS researchhasbeenachievedasaresultoft

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