颅内静脉窦血栓形成（65页）.ppt

颅内静脉窦血栓形成 颅内静脉系统血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病。 解剖 颅内大的静脉窦 硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层分开，内面衬以内皮细胞构成静脉窦，窦壁不含平滑肌，无收缩性，血流速度缓慢、回旋。 （1）上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前始自额骨的鸡冠，向后在枕骨内粗隆处与横窦相通，接收由大脑上V而来的静脉血。 （2）下矢状窦：位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处与直窦相连。 （3）直窦：位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状窦的后端融合而成窦汇。 颅内大的静脉窦 （4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。 （5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。 ∵眼V直接注入海绵窦 ∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦 ∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ ∴出现相应症状 颅内大的静脉窦 脑部静脉 脑部浅静脉： 有大脑上静脉中静脉及下静脉，收集皮质及皮质下静脉血,大脑上静脉流入上矢状窦，大脑中静脉血流入上矢状窦和海绵窦，大脑下静脉流入横窦或海绵窦。 脑部静脉 脑部静脉 脑部深静脉： 收集大脑深部髓质、基底核、间脑、脑室脉络丛等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉)该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。 脑部静脉 解剖生理特点 颅内静脉系的解剖生理特点 (1)无瓣膜静脉血流方向可逆流。 (2)颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通，因此颅外感染可引起颅内静脉窦炎性血栓 (3)颅内静脉血栓形成，当不完全梗阻时可不引起临床症状；当完全阻塞时出现脑淤血脑水肿；脑脊液吸收障碍易引起颅内压升高。血栓远端区内静脉压过高、小血管壁因缺血缺氧而渗透性增高均可造成微血管破裂或血液成分渗出，易出现出血性梗死。 危险因素：80%有明确的危险因素 （1）产褥期： 高凝状态： 纤维蛋白产生增加，妊娠末期增加50%，分娩后短期内处于高水平。 纤溶活性降低 凝血因子II、VII、VIII和X增加 游离蛋白S减少 获得性激活蛋白C抵抗 凝血酶原F1+2和D-二聚体等凝血活性标志物的增加 危险因素 （1）产褥期： 遗传性血栓形成倾向：既往血栓形成病史 其他危险因素：心脏病，糖尿病，吸烟，多胎妊娠，年龄〉35岁，肥胖，剖宫产（尤其是产程中紧急剖宫产） 危险因素 （2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 鼻窦炎、脑膜炎） （3）口服避孕药 （4）心脏病、心梗、心瓣膜病 （5）血液病、真性红细胞增多症 （6）外科手术 （7）脑外伤 （8）高热 （9）全身衰竭，慢性消耗性疾病 （10）中毒 （11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐 发病机制 感染性（静脉窦炎） 头面部、其他部位感染 无静脉瓣膜 丰富吻合支 颅内感染性血栓形成 发病机制： 非感染性 1、遗传异常 2、血液动力学异常 血流淤滞 高凝状态 血粘度 V血栓形成 管壁异常 3、蛋白C和蛋白S缺乏 先天原因：常染色体显性遗传 后天因素：肝硬化 白血病 DIC 应用抗癌药 Vitk拮抗剂 病理 V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充血，脑水肿。 在灰质和白质出现出血性梗塞。 各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有不同程度的SAH。 炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑梗死、脑脓肿。 病理 发病类型 临床表现和体征 单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩展而来。 (1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状体征。 (2)深静脉血栓形成临床也无特征性，主要表现为头痛、精神障碍、意识障碍，还可出现轻偏瘫、锥体束征及去皮质强直或去皮质状态，视盘水肿少见。 临床表现和体征 颅内压 ：头痛、呕吐、视乳头水肿 常误诊为良性颅高压、视乳头炎。 NS局灶损害（见后） 感染或败血症的症状：炎性者可伴发败血症，久病或症状严重者又