气道重塑重构及目前对策.pptVIP

已review * 已review 孟鲁司特减少气道肌成纤维细胞数量的临床观察，20名轻度哮喘患者分别分入安慰剂组，孟鲁司特组，进行8周的治疗，对比治疗前后患者在LDAC（低剂量变应原激发 ）后气道肌成纤维细胞的减少情况，如上图所示，孟组（实线）相对安慰剂组（虚线）显著的减少了气道成纤维细胞的增殖。 * ECP是一有力的细胞毒性分泌蛋白，具有杀细菌及病毒的特性，血清中ECP水平反映了机体循环池中EOS激活的程度，在哮喘、毛支、AD、类风湿性关节炎、感染中均有升高。在RSV毛支较非RSV毛支中升高更明显。 1985年，Katahira报道表现为哮喘样症状的MP感染的孩子44%合并血EOS升高，这些孩子咳嗽持续时间长，干咳或有痰； ECP对人呼吸道上皮细胞具有毒性作用，并刺激人肥大细胞的组胺释放，并促进气道高反应的发生 半胱氨酰白三烯经典作用 收缩气道平滑肌 促进炎症细胞在气道的聚集和粘附 增加粘液分泌，降低纤毛转运能力 增加血管通透性 引起气道高反应性 引起气道重塑 林江涛、殷凯生，哮喘防治新进展专题笔谈，人民卫生出版社，第1版，2008；134-41 白三烯调节剂的药理作用 抗炎作用 -降低气道组织EOS水平,缩短EOS寿命 -抑制炎症介质和细胞因子释放（主要抑制TH2类） -诱导炎症细胞凋亡（EOS,淋巴细胞）【泊比司特】 降低气道高反应