52第五章 心血管系统疾病高血压研究报告.ppt

原发性高血压;原发性高血压可分为：;一、良性高血压的病因和发病机制;（二）发病机制：;;3．其它； 多基因遗传缺陷 血管紧张素原 血管收缩增强 血压 高血压患者血清中：抑制Na+- K+泵-ATP敏活性的激素样物质 Na+、Ca2+ SMC收缩力 血管反应性加强 血压 ;二、良性高血压的病理变化与病理临床联系;见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄 ; 2.肌型小动脉硬化 主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等 病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生 管壁增厚、变硬、管腔狭窄。 此期细小动脉硬化 血压持续性升高 心、脑、肾等轻度器质性病变 （1）心：左心室代偿性肥大 （2）肾：轻度蛋白尿 （3）脑：头痛、头晕、注意力不集中 此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。;（三）内脏病变期：;1 心脏： 早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大， 肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cm a. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段） b. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。 心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病, 临床患者血压升高明显。;高血压所致的心脏代偿性肥大 ;向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏;离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏; 2．脑的病变 脑出血、脑软化、高血压脑病。 （1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。 部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。 机制：①脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可 使血管破裂出血。 ②脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。 ③基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。;临床特征?? 脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、 脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及 角膜反射消失，陈-施氏呼吸。 若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左 侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至 死亡。 ; 内囊处可见2X2CM的出血灶，并有脑组织水肿 ; （2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。 ;（3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象。 ; 3．肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾 （1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。 ; (2)镜下病变特点： 1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失； 3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润； 4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。 (3)临床特征：轻到中度蛋白尿，多尿、夜尿、低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。;肾小球纤维化和玻璃样变性;4．视网膜的病变： 视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。 通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬； 动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血；视神经乳头水肿。;Ⅰ级 视网膜动脉变细 Ⅱ级 视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫； Ⅲ级 眼底出血或棉絮状渗出； Ⅳ级 出血或渗出物伴有视神经乳头水肿 ;Normal Retina ;三、结局; 病史摘要 死者，男，57岁。10年前起常感头昏头痛。当时检查发现血压200/100mmHg左右。经休息、治疗情况好转。5年前又出现心悸等症状，虽经治疗，效果不佳。近1年来出现劳动后呼吸困难、不能平卧，咳嗽及咳泡沫痰，双下肢水肿。近4月来又感下肢发凉、麻木。近几天右脚疼痛难忍，不能活动，皮肤渐变黑、感觉消失。