病生-6酸碱平衡紊乱二研究报告.ppt

细胞内缓冲 肾代偿 排H＋ 保HCO3- 10～30min 3～5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应 呼酸 胞外H+与细 胞内K+交换 急性呼酸：pH PaCO2 AB SB，血K+ 慢性呼酸：同上 + HCO3－ 实验室指标的变化 病例分析：某肺心病患者，因受凉肺部感染而住院，血气分析结果为： pH 7.33，PaCO２ 70mmHg 〔HCO3-〕36mmol/L （四）对机体的影响 呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒更明显。 机制：中枢神经酸中毒比外周明显： CO2脂溶性，很容易进入血脑屏障，HCO3-盐，很难通过进入血脑屏障。 1.CO2扩张脑血管： CO2使脑血管扩张，脑血流增加，出现脑细胞水肿，颅内压增高。 2.CO2麻醉： CO2潴留，呼吸功能障碍，进一步抑制呼吸中枢。CO2麻醉（肺性脑病）。 CO2 HCO3- HCO3- H2CO3 血液 脑 (五) 防治的病理生理基础 对原发病治疗，增加肺泡通气量 切忌过快的降低PaCO2 慎用碱性药物 四、呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis）指肺通气过度引起的，以血浆H2CO3浓度而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。 (一)原因与机制  CO2排出过多—肺通气过度 ? 缺氧 ? 呼吸中枢受到刺激 ? 机体代谢旺盛 ? 人工呼吸机使用不当 （二）分类 1.急性呼吸性碱中毒 （24小时内） 2.慢性呼吸性碱中毒 （24小时以上） （三）机体的代偿调节 1．细胞内缓冲和细胞内外离子交换— 急性呼碱的主要代偿方式 ? H＋移出细胞 ? 血浆HCO3-进入红细胞 血[K＋]↓ 血[H2CO3]↓ HCO3- + H+ H2CO3 K＋ K＋ *HCO3- HCO3- H++ H2CO3 CO2 Cl- *H+ HHb 血[Cl-]? 2．肾的代偿—慢呼碱主要代偿方式 慢性呼碱 泌H+↓ 泌NH4+↓ HCO3-重吸收↓ [H＋]↓ 碳酸酐酶↓ 谷氨酰胺酶↓ 原发性：pH PaCO2 AB SB 继发性： HCO3－ 实验室指标变化 某高热患者，血气分析结果如下： pH 7.47，PaCO２ 26.6mmHg 〔HCO3-〕19.3mmol/L (四)对机体的影响呼吸性碱中毒更容易出现中枢神经系统功能障碍 代谢性碱中毒的症状 脑血流量↓ 低碳血症引起脑血管收缩 (五) 防治的病理生理基础 治疗原发病：去除引起通气过度的病因。 吸入含CO2的气体治疗呼吸性碱中毒。 小结 1.酸碱平衡及其调节机制 血液缓冲系统，肺脏，肾脏，细胞内外离子交换 2.反映血液酸碱平衡的指标 PH,PaCO2,血浆HCO3-,AB,SB,AG 单纯性酸碱平衡紊乱： 代谢性酸中毒：PH HCO3- 呼吸性酸中毒: PH PaCO2 代谢性碱中毒: PH HCO3- 呼吸性碱中毒: PH PaCO2 3.酸碱平衡紊乱对机体的影响 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance) 同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。 * 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 第四节 混合性酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法 及其病理生理基础 二、代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）  细胞外液HCO3-增多或H+丢失引起的，以血HCO3-浓度原发性升高导致PH上升为特征的酸碱平衡紊乱。 (一)原因与机制 HCO3-增多 H+减少 1. 消化道失H＋ 2．肾失H＋ 3. H＋向细胞内转移 4．碳酸氢钠摄入过多 1. 消化道失H＋ (一)原因与机制 频繁呕吐，胃液引流 胃液（富含HCl）大量丢失 代谢性碱中毒 H+ CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ HCO3 － H2CO3 H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ 呕吐 胃液引流 肠腔 H+ 代碱 HCO3 - 吸收入血 HCO3- 入血 胃液丢失 丢失H+ 丢失Cl- 丢失K+ 丢失量 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 低氯性碱中毒 低钾性碱中毒 低Cl-、低钾、有效循环血量的不足、醛固酮增加 均属于代碱的维持因素 细胞 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋