休克(95p).ppt

本章总结 填 空 题 单 选 题 血管活性胺类 5-羟色胺（serotonin，5-HT） 主要来源于VEC、肥大细胞 功能：增强cap壁通透性，促进DIC；使微静脉收缩，回流↓↓ 5-HT转运蛋白 （二）调节肽 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 早期具有一定的代偿作用 高浓度具有心脏毒性 内皮素 （endothelin，ET） 血管紧张素Ⅱ （angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ） 肾血液灌注↓→促进肾素分泌 尿钠含量↓→远曲小管Na+负荷↓→激活致密斑→肾素分泌 RAAS （二）调节肽 血管加压素（vasopressin） 抗利尿激素（ADH）：ECBV↓和血液浓缩渗透压↑，分别通过容量感受器和渗透压感受器，刺激下丘脑垂体释放ADH↑，促进尿液浓缩、促进血管收缩。 （二）调节肽 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。 （二）调节肽 血管活性肠肽（VIP） 降钙素基因相关肽（CGRP） 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。 （二）调节肽 激肽（kinin） 内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管、增加血管壁通透性。 β-内啡肽等。降压、心脏负性变时变力作用。 （二）调节肽 (三)炎症介质 1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 对休克时炎症的认识 后来发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。 败血症 sepsis 脓毒血症 septicemia 败血症休克 septic shock 炎症细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 内皮细胞 (三)炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。 二、组织-细胞损伤机制 从微循环学说到细胞机制的进展 休克早期即存在细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效 （一）细胞形态结构损伤 膜离子泵功能↓→水肿,膜电位下降 膜破裂→溶酶体酶释放→细胞自溶→激活激肽系统，形成MDF等毒性多肽 功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀、嵴消失、崩解 --- 细胞凋亡 （二）细胞功能代谢障碍 休克时微循环障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 物质代谢变化 细胞功能代谢变化 呼吸性酸中毒 弥散障碍、血流比例失调 休克后期休克肺 呼吸性碱中毒 PaCO2下降 休克早期呼吸加快 代谢性酸中毒 乳酸堆积 无氧酵解↑ 高血钾症 细胞外K+↑ 细胞水肿 Na、H2O潴留 ATP不足→钠泵失灵 后果 变化 原因 能量不足、水、电解质及酸碱紊乱 目 录 休克的发病机制 休克的发展过程 休克的病因和分类 各器官系统功能的变化 第四节 各器官系统的功能变化 (一) 肾功能的变化 休克时最易损害的脏器之一（休克肾） 临床表现：少尿、无尿，伴氮质血症、高血钾和代酸 休克初期：功能性肾衰 机制：肾血流量减少→肾小球滤过率降低 休克后期：器质性肾功能衰竭 机制：持续缺血缺氧、酸中毒→肾实质细胞损害 （变性、坏死等） (二) 肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome，休克肺） 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 急性炎症致呼吸膜受损--弥散障碍、通气/血流失调 ARDS 急性呼吸衰竭 休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 肺功能的变化 病理表现： 肺泡毛细血管DIC 间质性/肺泡性肺水肿 肺泡微萎陷 透明膜形成 急性呼吸窘迫综合征