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第十九章 呼吸系统急症 第一节 哮喘 哮喘是-种呼吸系统的常见病，其特征为气管、支气管对不同刺激的反应性增强。主要症状为发作性呼吸困难、哮鸣和咳嗽。气道高反应性导致广泛的可逆性阻塞，可经治疗或自行改变其严重程度。近年世界各国哮喘的发病率、死亡率和严重程度有增高趋势。我国哮喘的发病率约1%~4%。 一、病因与发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明。目前主要认为与气道炎症、变态反应、气道反应性增高及神经因素相互作用有关。 (一)气道炎症和变态反应 哮喘不论早期、晚期，病情轻重，气道均有炎症改变，如炎细胞浸润，微血管充血与渗漏、和气道上皮损伤。抗原吸入后可以立即发生速发反应，气道粘膜下的肥大细胞被激活释放炎性介质组织胺、白三烯、前列腺素和血小板激活因子等，刺激气道引起支气管痉挛和哮喘症状。抗原吸入后6小时发生迟发反应，更多的炎细胞被激活，包括嗜酸粒细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和血小板，以致众多的介质释放引起气道炎症。嗜酸细胞是其中的主要作用细胞，能释放毒性蛋白如主要碱基蛋白(MBP)，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）等能直接损伤气道上皮，导致气道高反应性。T淋巴细胞通过释放细胞因子对气道炎性反应起调控作用。T淋巴细胞释放的IL－2，能促进嗜酸细胞的募集和活化，并延长其寿命。 (二)气道高反应性 是指气道对各种刺激因子出现过早或过强的收缩反应。哮喘患者气道格外敏感，对环境中的特异性抗原和非特异性刺激的反应增强，以致平滑肌收缩、支气管管腔狭窄，引起哮喘发作。特异性抗原来自环境中的花粉、尘螨、霉菌孢子等。非特异性刺激如吸入组织胺、乙酰甲胆碱、心得安，或运动、过度通气，高渗盐水吸入等。临床可采用吸人特异性抗原，或其它非特异性刺激的方法，进行支气管激发试验，根据反映气道阻塞的肺功能指标改变，判断有无气道高反应性及其增高的程度。 (三)神经机制 肾上腺素能神经、胆碱能神经及非肾上腺素能、非胆碱能神经（NANC）对气道平滑肌的张 力、气道粘液腺分泌、微血管通透性、炎细胞应反应和介质的释放起调节作用。哮喘的神经功 能障碍主要表现为胆碱能神经功能亢进，肾上腺素能受体的敏感性降低，NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO）及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，若两者平衡失调，则引起平滑肌收缩。 (四)个人和环境因素 哮喘的发病与特异性体质、遗传因素、吸烟、空气污染、职业等因素有关。小儿时期的呼吸道感染对哮喘的发病有直接影响。 二、诊断 (一)症状和体征 一般有反复发作的病史。主要症状为发作性呼气性呼吸困难和咳嗽，支气管扩张药可以减轻症状或自行缓解。发作常因吸入某种抗原、运动、上呼吸道感染或精神刺激引起。胸部体征常呈过度充气状态，肺部有广泛的哮鸣音，呼吸音延长。非常严重的发作，有时哮鸣音可以消失，哮鸣音的出现表示有气道狭窄但不能说明气道狭窄的程度。肺的过度膨张及呼吸辅助肌收缩加强，提示气道阻塞严重，呼吸频率和心率增快、奇脉、胸腹反常运动和紫绀的出现，提示病情严重。 (二)肺功能检查 哮喘发作时第一秒用力呼气量（FEV1.0）和最大呼气流速(PEF)均下降。目前临床上主张采用微型峰流速仪测定PEF，方法简便易行，并可为判断哮喘的严重程度提供客观依据。清晨和黄昏各测PEF一次，按下列公式计算PEF变异率:PEF变异率=（最高PEF-最低PEF）/（最高PEF+最低PEF） *l00%。PEF变异率≥20%或PEF≦预计值的80％，提示病情需要治疗，并应继续监测。 (三)血气分析 严重哮喘可有不同程度的低氧血症，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压一般正常或降低。二氧化碳分压增高提示气道阻塞严重或呼吸衰竭。 (四)胸部X线检查 哮喘发作期常见两肺过度充气、心影狭长。若心影增大提示有心脏并发症，须进一步检查。合并感染时，可见肺纹理粗乱或浸润性病变，同时要注意肺不张、气胸及纵隔气肿的发生。 (五)其它 哮喘发作时心电图常呈心动过速。有时可见电轴右偏，顺钟向转位，右束支传导阻滞，室性早搏等，提示右心室劳损。白细胞计数和分类一般正常，有时嗜酸粒细胞数增高，痰粘稠，痰中嗜酸粒细胞增多，可见嗜酸粒细胞退化形成的夏科雷登结晶。 一般根据哮喘的临床表现，肺功能测定结果和用药情况进行分级，以反映气道狭窄和气道 炎症改变的程度，便于掌握病情和指导治疗 。 三、鉴别诊断 哮喘须与下列疾病鉴别: 1、急性左心衰竭:多因左心室排血不足或左心房排血受阻，肺静脉及毛细血管压增高、液体从毛细血管渗漏至肺的间质和肺泡甚至气道中，引起肺水肿。表现为突然气急、端坐呼吸、发绀，咳嗽