[临床医学]缺血性脑血管病2012付守芝y.ppt

TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。AHA/ASA在2009年6月的新指南中也提出了“急性神经血管综合征”的概念 概念适用于：缺血症状在短期内是缓解还是持续进展者；症状出现后因不能及时进行影像学评估而不能区分是TIA还是脑梗死 急性脑血管闭塞，其周围区域即缺血半暗带区的神经组织仅出现代谢性损伤，功能损害，如能恢复血流灌注，其神经功能有恢复可能 灌注加权成像(PWI)和扩散加权成像 (DWI) 半暗带重新分为4 个区域: ①核心坏死区②弥散异常区③灌注异常区④良性低灌注区 评价、诊断和接诊 0小时 紧急药物治疗： 静脉溶栓 0-3小时 可能的药物治疗: 动脉溶栓 GP IIb/IIIa 拮抗剂 降纤治疗 神经保护 其他非药物方法 3-8小时 8-48小时 预防复发 防止并发症 康复 早期血管再通恢复 缺血脑组织的灌注 改善脑循环 溶栓 抗栓 抗凝 抗血小板 t-PA 溶栓治疗：时间窗3小时，国内可延长至6小时，延长时间窗的尝试是当前国际治疗研究的新趋势 女性，53岁，突发耳聋、视野缺、头晕1天 静脉溶栓：技术要求不高，可在基层医院使用 动脉溶栓：超选择性血管内溶栓，具有用药剂量小，局部浓度高和全身不良反应少，可延长治疗时间窗，对技术要求高 动静脉联合溶栓：血管再通率高于单独动脉溶栓 1.溶栓后出血：70岁以上老年人影像学提示有陈旧腔梗或白质疏松，可能伴有脑小动脉病，rt-PA溶栓后SICH危险性会增高 脑干供血的特殊性 阿司匹林用于急性期治疗和长期二级预防 氯吡格雷对于伴有多种危险因素的高危患者，心肌梗死、周围动脉闭塞性疾病糖尿病、高胆固醇血症的患者优于阿司匹林 阿司匹林联合氯吡格雷较阿司匹林单用可降低缺血卒中风险，但同时却增加了出血风险 什么样的病人容易颅内出血？ * 高发病率 高死亡率 高致残率 高复发率 每12秒有一个中国人发生卒中 每21秒有一个中国人死于卒中 传统定义?：短暂性脑缺血发作(transient?ischemic?attack，TIA) 是由于大脑局灶性缺血发生神经功能缺损，24小时内症状完全消失，不遗留任何神经功能缺损，可反复发作?，且排除非血管源性原因 1951年由美国神经病学家Fisher首先提出 1965年美国第四届脑血管病普林斯顿会议 1975年，美国国立卫生院(NIHS)在修订的第2版《脑血管病分类》中采用了普林斯顿会议关于TIA的定义，并沿用至21世纪初期 ?这个定义是以TIA的持续时间为基础的，其中所指定的24h是在应用神经影像学方法前达成的共识 绝大多数TIA不超过1小时，超过1小时的TIA多出现脑组织的损害 影像学的运用促进了TIA认识的加深，磁共振弥散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)对TIA的诊断较传统的CT和磁共振成像(MRI)更敏感、更具特异性，DWI可发现症状后1O-15min出现的细胞水肿 TIA的持续时间大于1小时，梗死灶的检出率可高达80% TIA定义更改 DWI-识别微小的梗塞灶 TIA定义更改 美国TIA工作组在2002年提出了新的TIA定义：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据” TIA的持续时间大于1小时，梗死灶的检出率可高达80% TIA定义更改 2002年的定义强调了症状持续时间多数TIA局限在1h之内，并且增加了影像学是否有梗死的证据 将对TIA的诊断从单纯的临床时间概念引入到了一过性的缺血症状很可能造成永久性组织学损害 尽管TIA临床缺血过程短暂，但有可能存在生物学终点 荟萃分析表明，即使在症状持续时间＜1h的TIA患者中，仍有33.6%在DWI上显示出异常 右侧大脑半球梗死 2009年6月，美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）在《Stroke》杂志上发布了TIA的最新定义：TIA是指由脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍 2009年TIA的最新定义更新：一缺血损害的部位，脑与视网膜加脊髓；二取消了TIA症状持续的具体时间，而以“短暂性神经功能障碍”取而代之 TIA的新定义进一步淡化了时间的概念，而强调了是否存在梗死才是区别TIA与脑卒中的根本。专家建议对TIA患者尽可能采用MRI/DWI作为主要的诊断技术手段 区别导致TIA症状的动脉供血系统 颈动脉系统TIA 突然的偏身运动障碍 突然的偏身感觉障碍 单眼一过性黑蒙 一过性语言障碍 椎基底动脉系统TIA 突然的眩晕发作、平衡障碍 复视、眼球运动障碍 吞咽困难、构音障碍 交叉性