[从业资格考试]主任检验技师考试题.doc

酸碱平衡紊乱的判断 1、慢性气道阻塞性疾病，呼吸性酸中毒首先发生，伴随着治疗中噻嗪类药物使用而引发的钾丢失从而继发代谢性碱中毒。 2、过度通气引起的呼吸性碱中毒，又长期使用鼻胃吸管引流而导致代谢性酸中毒 3、水杨酸盐中毒刺激呼吸中枢过度通气导致呼吸性碱中毒，又因毒物代谢而发生代谢性酸中毒。 一般判断 PCO2＜35mmHg(4.33kPa)，考虑呼吸性碱中毒 PCO2＞45mmHg(5.99kPa)，考虑呼吸性酸中毒 cHCO3-＜22mmol/L,考虑代谢性酸中毒 cHCO3-＞27mmol/L，考虑代谢性碱中毒 AG＞ 16mmol/L，考虑代谢性酸中毒 pH＜7.4,cHCO3-×PCO2＞1000, 因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑，考虑呼吸性酸中毒 pH＜7.4,cHCO3-×PCO2＜1000, 因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓，考虑代谢性酸中毒 pH＞7.4,cHCO3-×PCO2＜1000, 因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓，考虑呼吸性碱中毒 pH＞7.4,cHCO3-×PCO2＜1000, 因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑，考虑代谢性碱中毒 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式 代偿时限 代偿极限 代谢性酸中毒 PCO2=40-（24- cHCO3-）×1.2±2 12～24H 10 mmHg 代谢性碱中毒 PCO2=40+（cHCO3--24）×0.9±5 12～24H 55 mmHg 呼吸性酸中毒 急性 cHCO3-=24+（PCO2-40）×0.07±1.5 几分钟 30 mmHg 慢性 cHCO3-=24+（PCO2-40）×0.4±3 3～5D 42～45 mmHg 呼吸性碱中毒 急性 cHCO3-=24-（40-PCO2）×0.2±2.5 几分钟 18mmHg 慢性 cHCO3-=24-（40-PCO2）×0.5±2.5 3～5D 12～15 mmHg 急性时相反应蛋白（APP） a 1-抗胰蛋白酶（ATT）、a 2-酸性糖蛋白（AAG，类黏蛋白）、触珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白（CP）、C3、C4、纤维蛋白原、C-反应蛋白和血清淀粉样蛋白A（SAA） 清蛋白（Alb）的生理功能 保持血浆胶体渗透压：以维持血管内外体液的平衡。 重要的营养蛋白：用于组织蛋白的补充和修复。 血浆中主要的载体蛋白：许多水溶性差的物质，可以通过与Alb 的结合而运输，这些物质包括胆红素、长链脂肪酸、胆汁酸盐、前列腺素\类固醇激素、金属离子、药物等 具有缓冲酸碱的能力：蛋白质是两性电解质。 临床意义： 清蛋白合成不足：急性或慢性肝病；蛋白质营养不良或吸收不良， 清蛋白丢失：肾病综合症、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红班狼疮性肾病；肠道炎症性疾病时；烧伤及渗出性皮炎等 清蛋白分解代谢增加：组织损伤或炎症 清蛋白的分布异常：门静脉高压、肝硬化导致门静脉高压。 无清蛋白血症：遗传缺陷极少见 Hp（触珠蛋白、结合珠蛋白）：结合Hb 临床意义： 溶血性疾病：溶血性贫血、输血反应、疟疾。溶血性疾病的生化组合试验包括：血浆Hp、乳酸脱氢酶和游离血红蛋白质。 当烧伤和肾病综合症使Alb大量丢失时，大分子Hp常明显增加。 雌激素使Hp减少，多数急慢性肝病包括急性病毒性肝炎和伴黄疸的肝硬化患者，由于雌激素分解代谢减少，血浆Hp可降低。 a 2巨球蛋白（AMG）：低清蛋白血症，尤其是肾病综合症时，血浆AMG含量可显著增高，可能系一种代偿性机制以保持血浆胶体渗透压。不属于APP。 铜蓝蛋白（CP）临床意义： 主要作为Wilson病的辅助诊断指标。Wilson病是一种常染色体隐性遗传病，因血浆CP减少，血浆游离铜增加，使之沉积在肝可引起肝硬化，沉积在脑基底核的豆状核则导致豆状核变性。部分患者CP并不减少，大部分患者可有肝功能损害并伴有神经系统症状。早期诊断极为重要，可用铜鳌合剂-青霉胺治疗。 CRP临床意义： 急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术和肿瘤浸润等时迅速显著地增高 筛查微生物感染 评估炎症疾病的活动度 监测系统性红斑狼疮、白血病和外科手术后并发的感染 新生儿败血症和脑膜炎的监测 监测肾移植后的排斥反应 SAA临床意义： 血浆SAA升高者，见于急慢性炎症、病毒感染、肿瘤、异体移植排异反应、营养不良、地中海贫血。有报道，急性心梗病人血浆SAA浓度比健康人可高达2000倍之多。是冠脉血管病变活动性的标志物。 微生物检验 概论 不属