房颤的治疗 --杜萱教授研究报告.pptVIP

房颤诊治的新进展 上海交通大学附属瑞金医院 老年病科 杜 萱 房颤的流行病学调查 心房颤动是临床上最常见的快速性心律失常之一。其发病率随年龄增加而显著增高。 我国大约有700万房颤患者，美国大约有200万房颤患者。我国自然人群的发病率是0.77%； 80岁以上的发病率达到7.5%； 55岁者约占全部房颤的70%以上，男性高于女性；1/3左右为慢性持续性房颤。 房颤的发病率增长迅速：从1985～1999年，美国因房颤而住院的患者增长了3倍，我国部分地区1999 ~2001年因房颤住院患者占心血管住院病人的7.9％。 房颤不良后果：可致栓塞、心力衰竭等，使患者生活质量降低、死亡率升高，一直是心血管领域研究的热点和难点。近年来，对房颤的研究，包括房颤的发生机制、治疗策略都有了长足进展。 房颤的发生机制 关于房颤发生机制的研究，基本可以分为三个阶段： 1、假说阶段； 2、心肌重构研究阶段； 3、临床研究阶段。 1、假说阶段 从上世纪20年代开始，先后提出了多发子波假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说、自旋波假说等。 这些假说是基于动物模型的研究。试图从比较宏观的角度阐明房颤发生的机制。 后来的研究也证实，这些假说都有其可取之处，有的甚至对临床治疗产生了深远影响，比如多发子波假说，Cox等依据其创建了外科迷宫术，Swartz等据此提出了心房的线性消融术（仿迷宫术），且取得了一定的成功。 但总的来说，各种假说都只反映了房颤发生、发展中的一部分现象。 2、心肌重构研究阶段 从90年代开始进入心肌重构研究阶段，仍以动物实验为主，部分学者使用房颤患者的心房肌组织或心耳组织进行研究，从微观领域的角度研究房颤的机制。 1、心房结构重构：发现心房肌细胞超微结构的改变和心肌间质纤维化、胶原纤维重分布等，可能导致局部心肌电活动传导异常，使激动传导减慢、路径曲折，从而促进房颤的发生和维持。 2、心房电重构：研究发现房颤时心房肌有效不应期（ERP）缩短，ERP不均一性和ERP频率适应不良，这些电生理改变是房颤得以维持的基础。 3、心房电重构的离子通道重构及分子机制：离子通道的变化是心房电重构时ERP改变的基础，而导致离子通道变化的因素是多方面的，心房肌肥大或纤维化、通道基因表达、基因突变等都是重要原因。 这一阶段的研究明确了房颤时心房肌结构和电生理变化的微观特点，认识到房颤发生不是简单的折返机制或局灶机制，可能涉及到心肌结构、心肌间质、连接蛋白、离子通道的结构、离子通道电流、神经体液调节等诸多方面，为第三阶段提出 “心房基质”的概念提供了理论基础。其缺点是过于微观，在细胞水平或蛋白水平取得的研究成果虽然可以解释很多电生理现象，但不能把握房颤发生的总体状况，对临床治疗缺少指导。 3、临床研究阶段 通过对阵发性房颤患者进行腔内电生理检查发现，肺静脉及心房的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，消融这些异位兴奋灶可以有效根治房颤，使人们认识到肺静脉在房颤发生中的重要性。 通过大量的基础和临床研究，发现入心大静脉（肺静脉、上腔静脉、冠状静脉窦）内有肌袖，肌袖内含有起搏细胞，可自发产生电活动，这些电活动可以以每分钟几百次的频率传入心房并驱动心房的电活动，由于入心静脉-心房连接处心肌排列呈高度各向异性，或心房存在电生理的不均一性，则房颤很容易发生； 临床研究证实：隔离入心大静脉可以根治部分房颤，尤其是阵发性房颤。 迄今为止，房颤消融经历了肺静脉内点消融、环形消融、节段性肺静脉电隔离、环肺静脉消融等术式，以及心房复杂碎裂电位（CFAE）消融、神经节丛消融、转子消融等术式，专家共识仍认为，肺静脉电隔离是房颤消融的基石。 由于单纯针对肺静脉的消融对持续性和永久性房颤的成功率不高，所以人们再次意识到心房在房颤发生中的重要性，由此提出心房基质的概念，并认为房颤存在“触发”和 “维持”机制。 肺静脉和心房内的局灶激动是房颤的触发和启动因素，房颤发生逐渐增多及时间延长，由阵发性逐步转为持续性，是由于心房基质的改变。到了慢性房颤阶段，基质使房颤不依赖于异位兴奋灶而自我维持。 有专家认为心房“基质”这一概念就是心肌重构的各种改变。 第三阶段的研究有效借鉴了既往各种假说，容纳了心肌重构研究阶段的重要成果，且密切结合临床，推动了经导管射频消融的快速发展。但仍然存在下列问题： 1、心房基质应该如何科学定义？如果笼统地理解为整个心房肌的重构，则缺乏干预点。关键部位在哪里？ 2、对心房的重要结构如界嵴、Marshall韧带、冠状静脉窦等部位的解剖及电生理进行了研究，初步发现其在房颤发生中的作用，但房颤的维持机制可能不仅限于此，有待更深入的研究。 3、心房