[医学]呼吸功能不全.ppt

二、机制 顺应性 弹性阻力 二、机制 １．气道阻塞的原因 ①腔内阻塞： ②气道壁病变： ③气道外压迫： （2）外周性气道阻塞 二、机制 二、机制 二、机制 病因 1.直接肺损伤因素 感染、有毒气体吸入 严重急性呼吸综合征 （severe acute respiratory syndrome, SARS） 2.间接肺损伤因素 严重肺外感染、脓毒症、严重创伤伴休克 呼气性呼吸困难 见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。 吸气性呼吸困难 见于气道阻塞位于中央气道的胸外部位的病人。 呼吸节律的变化 呼吸中枢病变 呼吸浅慢，潮式呼吸、间歇式呼吸等 呼吸浅快 肺水肿 肺淤血 牵张感受器 J感受器 潮式呼吸 三、对循环系统的影响 (Effects on circulatory system) (一) 代偿性反应(compensatory reaction) 轻中度PaO2↓ 　PaCO2↑ 心血管 运动中枢 交感神经 酸性代谢产物↑ 重要脏器 血流量↑ 脑血管、冠脉扩张 心率↑ 收缩力↑ 心输出量↑ 血液重 新分配 (二) 损伤性变化 (Injurious changes) 1.心输出量降低和右心衰竭(decreased cardiac output and right heart failure) 严重缺氧 CO2储留 心输出量降低 血压下降 心血管运动中枢 PaCO2 ↑ 扩张血管 平滑肌细胞、成纤维细胞增生 ，细胞外基质↑ 肺血管壁增厚和硬化 缺氧 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能↓ 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 右心衰竭 毛细血管 床破坏 肺动脉高压 心律失常(arrhythmia) 心肌兴奋性↑ 传导性↓ 血钾浓度↑ 缺氧 酸中毒 窦房结功能障碍 心律失常 3. 外周血管扩张 (peripheral vasodilation) PaCO2 ↑ ↑ 严重缺氧 扩张血管 酸中毒 四、对中枢神经系统的影响 (Effects on central nervous system) 急性呼衰 PaO2↓为主 PaO2 20mmHg, 不可逆性中枢损伤 慢性呼衰 PaO2↓，PaCO2↑ PaCO2 80mmHg, CO2麻痹 头痛、烦躁、记忆力或定向力↓， 扑翼样震颤，昏迷 慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍称 为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)。 发生机制 脑间质水肿 脑细胞水肿 血管性脑水肿 2.脑细胞功能抑制 1. 脑水肿 PaO2↓、PaCO2↑和酸中毒 损伤血管内皮 脑血管扩张 脑血流量↑ 脑间质水肿 DIC 血管性脑水肿 细胞 ATP↓ Na+-K+泵 功能↓ 细胞内 水钠潴留 脑细胞 水肿 五、对肾脏的影响 肾功能不全 PaCO2 ↑ ↑ PaO2↓↓ 肾血管收缩 蛋白、细胞管型 少尿、氮质血症、代酸等 六、消化系统的变化 胃酸↑ ＤＩＣ 休克 酸中毒 PaCO2 ↑ PaO2↓ 胃黏膜 屏障↓ 胃黏膜 糜烂坏死 胃溃疡、 出血 胃溃疡、出血 第三节　急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭。 进行性呼吸困难 顽固性低氧血症 RFI≤200mmHg 等压点 (isobaric point, IP) 正常人用力呼气 COPD患者用力呼气 IP IP 可变型阻塞 中央性气道阻塞 固定型阻塞 胸外阻塞→吸气性呼吸困难 胸内阻塞→呼气性呼吸困难 →吸气、呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 →呼气性呼吸困难 PAO2 ↓ → PaO2 ↓ PACO2↑ → PaCO2 ↑ 慢性通气功能障碍患者 长期呼吸困难 呼吸肌做功↑ 氧耗↑, CO2产生↑ 通气障碍时的血气变化 肺泡通气不足 通气障碍 限制性通气障碍 阻塞性通气障碍 弥散障碍 换气障碍 通气血流比例失调 解剖分流异常增加 （二）弥散障碍 (Diffusion impairment) 由于肺泡膜面积减小、肺泡膜异常或弥 散时间明显缩短引起的气体交换障碍。 肺泡膜两侧压力差 肺泡膜面积与厚度 气体的弥散能力（ 弥散系数）　　 血液与肺泡的接触时间 影响气体弥散速率的因素 弥散障碍 分压差 弥散系数 弥散速度 CO2 6 20 2 O2 60 1 1 O2和CO2弥散速率的