[医学]外科休克病人的护理.ppt

休 克（Shock）病人的护理 广州医学院护理学院 一、休克的概念 定义：各种原因（感染、创伤、烧伤等）引起的有效循环血量明显下降，组织器官的灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的临床综合征 一、休克的概念 最常见的临床特征： 血压下降，但休克并不一定血压下降 病因：多种 血流动力学特征： 有效循环血量明显下降，组织器官低灌注 本质：组织缺氧 最终结果：MODS 二、休克的分类 1、病因分类 原则：按基础疾病或病因分类 本质：对休克的认识和治疗是以诊断基础病和纠正病因为目标 ★常用病因分类(1960年) 低血容量性：失血、创伤、烧伤、失液 感染性：感染性疾病 心源性：心梗、心律失常、心包填塞、心脏手术等 过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他 神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝 梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤 内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤 2、病理生理学分类 原则：按血流动力学机制、血容量分布进行分类 本质：纠正血流动力学和氧代谢紊乱作为抗休克的目标 2.病理生理学分类 低血容量性休克 分布性休克 心源性休克 梗阻性休克 （1）低血容量性休克 基本机制：循环血量减少 常见病因：出血，液体丢失 血流动力学特点： 循环容量丢失 低心输出量 低氧输送 （2）分布性休克 常见病因 感染性休克(septic shock) 中毒性休克 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克 血流动力学特点 血管收缩舒张异常导致血流分布异常 低外周血管阻力 高心输出量 高氧输送 （3）心源性休克 常见病因 心肌损害 急性心肌梗塞 扩张性心肌病 感染性休克引起的心肌抑制 血流动力学特点 泵功能衰竭 心输出量降低 氧输送降低 外周血管阻力增加 （4）梗阻性休克 基本机制：血流主要通道受阻 病因：心包填塞，缩窄性心包炎，严重肺动脉高压，主动脉狭窄 血流动力学特点： 心输出量降低导致 氧输送降低 休克患者的类型分布 3.按血流动力 低动力型休克：心输出量低、总外周阻力高 常见：低血容量性、创伤性、心源性和大 部分感染性休克 高动力型休克：心输出量高、总外周阻力低 常见：革兰氏阳性菌感染性休克 三、预后 休克早期，采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围。 病情加重，细胞损害广泛，可导致MODS或MOF，发展成不可逆性休克。 四、病理生理 ★★有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础 休克不可逆 微循环内血液处于高凝状态，引起DIC。 细胞溶酶体破裂，细胞自溶并损害周围细胞。 细胞膜透性增加，离子泵功能障碍。细胞内外离子及体液分布异常。 细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。 钙离子激活溶酶体，破坏线粒体。 溶酶体破裂，其水解酶引起细胞自溶和组织损伤，并产生心肌抑制等因子，影响能量生成。 能量不足，影响细胞受体生成，如肾上腺皮质激素受体显著减少，使休克的病程更加复杂。 五、临床表现 1.休克代偿期（休克早期） 轻度休克 2.休克抑制期（休克期） 中度休克 重度休克 1.休克代偿期(轻度) 神清、痛苦、紧张兴奋或烦躁不安 ；口渴；皮肤苍白。 脉搏100次/分以下、有力。 收缩压正常或稍高、舒张压增高脉压缩小。 体表血管正常。 尿量正常。 失血量20%（800 ml ）以下。 2.休克抑制期(中度) 神志尚清、表情淡漠。 口渴甚。 皮肤苍白发冷。 脉搏细速100~120次/分、收缩压90 ~70 mmHg 。脉压小。 V塌陷、毛细血管充盈迟缓。 尿少。 失血量20~40%（800~1600ml）。 3.休克抑制期（ 重度） 意识模糊或昏迷，非常口渴或无主诉。 皮肤苍白或青紫、四肢厥冷。 脉搏数、细、弱、不清。 血压在70mmHg以下甚至测不到。 V塌陷、毛细血管充盈非常迟缓。 少尿或无尿。 失血量 40%（1600ml）以上。 发生DIC和ARDS。  3.休克抑制期（ 重度） 意识模糊或昏迷，非常口渴或无主诉。 皮肤苍白或青紫、四肢厥冷。 脉搏数、细、弱、不清。 血压在70mmHg以下甚至测不到。 V塌陷、毛细血管充盈非常迟缓。 少尿或无尿。 失血量 40%（1600ml）以上。 发生DIC和ARDS。  六、诊断 早期诊断 血压下降不是休克的诊断标准 ！！！ 1.诊断条件 ①有休克的病因； ②意识异常； ③脉搏超过100次/分，细或不能触及； ④四肢湿冷，胸骨皮肤指压阳性（充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿少于30ml/h或无尿； ⑤收缩压少于80mmHg； ⑥脉压少20mmHg； ⑦高血压患者收缩压较原水平下降30%以上。 符合①