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第十四章 肺功能不全 [概 述] [概念] 呼吸衰竭指标的依据 PaO2 ＜8kPa（60mmHg） PaCO2＞6.67kPa(50mmHg） 呼吸衰竭指数（RFI） 当吸入气氧浓度（FIO2）不是20%时，可将呼吸衰竭指数作为诊断呼吸衰竭的指标。 RFI= PaO2 / FIO2 RFI300可诊断为呼吸衰竭。 类型 Ⅰ型呼衰 第一节 病因和发病机制 一、肺通气功能障碍 类型： （二）阻塞性通气不足 1. 中央性气道阻塞 胸外部分 等压点 呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置 （三）肺泡通气不足时的血气变化 二、肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 （一）弥散障碍 影响气体弥散的因素： 2、弥散障碍时的血气变化 （二）肺泡通气与血流比例失调 肺通气与血流比例失调的类型和原因 肺泡通气血流比例失调时的血气变化 PaO2 （三）解剖分流增加 解剖分流 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndyome,ARDS） 是由急性肺-毛细血管损伤引起的呼吸衰竭。 主要表现 突然发生进行性呼吸困难 引起呼吸衰竭的机制 致病因子 慢性阻塞性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD) COPD的概念 是指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为特征的一类疾病。是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因。 COPD的原因及发生机制 阻塞性肺气肿 (obstructive pulmonary emphysema) 终末细支气管远端气囊腔（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的持久性膨胀、扩大、伴气腔壁破坏而无明显纤维化为特征的一种疾病。  COPD引起呼吸衰竭的机制 肺泡通气不足 通气功能障碍是COPD的主要病理生理特征和导致呼衰的机制。与小气道阻力增高和呼吸肌疲劳有关。 换气功能障碍 由于病变呈不均匀分布，可出现功能性分流和死腔样通气。 第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 （二）呼吸系统变化 代偿适应性反应 （三）循环系统变化 代偿反应 （四）中枢神经系统变化 轻度（PaO2＜60mmHg） （五）肾功能变化 急性肾功能衰竭 第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础 防止与去除呼吸衰竭的原因 低氧血症 高碳酸血症 （一）酸碱平衡及电解质紊乱 1.代谢性酸中毒 二氧化碳潴留 血钾增高，血氯降低 2.呼吸性酸中毒 缺氧、肾功能不全 血钾增高，血氯升高 3. 呼吸性碱中毒 通气过度，二氧化碳降低 血钾降低，血氯升高 PaO2 60-30mmHg 颈动脉体主动脉体 呼吸运动加强 化学感受器 呼吸中枢 反射 PaCO2 50-80mmHg 延髓化学感受器 失代偿反应 呼吸抑制 吸氧 低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧 浅而慢 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸 叹气样呼吸 吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难 PaO2 PaCO2 心功加强 PaO2 PaCO2 反射 心血管 中枢兴奋 心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加 心输出量增加 失代偿反应 心功受抑血管扩张 PaO2 PaCO2 交感 酸中毒 高钾血症缺氧 血压下降 心缩力下降 心律失常 肺心病 慢性呼衰引起右心衰竭 机制： 1、低氧血症、高碳酸血症所致血液氢离子过高， 可致肺小动脉收缩。 2、肺小动脉长期收缩，导致肺血管壁增生和硬化。 3、长期缺氧引起代偿性红细胞增多。 4、有些肺部疾患如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大 量破坏、肺栓塞等。 以上1－4均可使右心后负荷增加。 5、缺氧 、酸中毒降低心肌舒缩功能。 6、呼吸困难时胸内压异常增高，心脏受压，影响心 脏的舒缩功能 智力和视力减退 中度（PaO240-50mmHg） 头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷 重度（PaO2＜20mmHg） 神经细胞不可逆损伤 二氧化碳麻醉： 由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制。 肺性脑病 由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 机制： 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张使脑血流增加 ；脑血管通透性增加造 成脑间质水肿。缺氧使细胞