贲门失弛缓症的手术治疗.ppt

贲门失弛缓症的治疗 赵云平、郑琇山 食管贲门失弛缓症 Cardiospasm 概念：吞咽后食管体部无蠕动、贲门括约肌弛缓不良的一种疾病。 文献中曾用过贲门痉挛、巨食管症、特发性食管扩张、无蠕动性食管。 男女之比约相等或女性稍多。 多见于20～50岁的青、中年人。偶有家族中发生的零量散在报道,但病人大多数无基因因素。 一、病因及病理 确切病因及发病机制仍不明确。 经组织学、超微结构及药物学研究的结果表示失弛缓症的食管已失神经支配。 失弛缓累及整个胸内食管，并不仅局限于贲门部 ；异常主要限于内层环行肌，而外层纵行肌功能正常 。 二、临床表现 吞咽困难：吞咽固体及流质食物困难。开始间歇发作，情绪紧张、快速进食或饮食的冷热可使症状加重。以后每餐甚至每次吞咽时均可出现吞咽困难。病人因进食困难，造成心理障碍，只愿单独进食。 疼痛：严重自发性胸骨下疼痛，可向下颚、肩及臂放射，持续几分钟至几小时，常发生于疾病早期，尤其是严重患者，并不一定与进食有关。长期患病食管扩张已呈S状的疼痛症状就不大明显。 体重下降、贫血。 三、诊断 X线检查：胃气泡消失，后前位胸片纵隔增宽，有时可见液平面；侧位片气管前移，早期病例，在X线检查时可能不出现异常 。 钡餐检查：重要的诊断性检查。表现为食管体部蠕动消失，吞咽时远端括约肌失松弛反应，钡在胃食管接合部停留。该部食管管壁光滑，管腔突然狭窄呈鸟嘴样改变。 内镜检查：所有病例均应在钡餐检查后施行食管镜检查 。 测压检查：食管测压有助于失弛缓症的诊断。 尤其与食管痉挛鉴别诊断。 轻度 中度 失弛缓症分级 Henderson等的分类（1972） 。 1级 轻度——食管直径小于4cm； 2级 中度——食管直径4～6cm； 3级 重度——食管直径大于6cm，食管可屈曲呈S形。 失弛缓症测压特征 ①食管内静息压上升（可达40-60mmHg）；正常的食管静息压常在大气压以下，等于胸膜腔内压力。失弛缓中压力高于正常，约等于胃底内压力（正常胃底内压力约为2.7kPa（20mmHg)。压力增高被认为是由于食管下端括约肌功能性梗阻造成，经有效治疗后常可明显下降； ②吞咽时食管体无蠕动性收缩反应，常可见到非蠕动性、低振幅低于6.7kPa（50mmHg）收缩； ③吞咽时压力正常或升高的食管下括约肌不能见到松弛或松弛不完全，有时不易与弥漫性食管痉挛相鉴别。 失弛缓症测临床分级 第一级 间歇性吞咽困难，食管无明显扩张或仅有轻度扩张，钡餐检查时注射阿托品可见贲门痉挛解除； 第二级 渐渐转为持续性吞咽困难，食管明显扩张，食管末端及贲门的肌层出现明显肥厚，钡餐检查时注射阿托品无反应； 第三级 吞咽困难明显，食管高度扩张，口径超过5cm，蠕动及张力减弱，食管可屈曲呈“S”形，食管末端及贲门的肌层有时出现瘢痕组织化，食管镜检查见慢性炎症。 四、鉴别诊断 假性失驰缓症：食管接合部的粘膜下层及肠肌丛有浸润性病变存在的疾病。最常见原因是胃癌漫润，少见疾病如淋巴瘤及淀粉样变，肝癌亦可发现相似的征象。大多数情况下活检可确诊,有时须探查才能肯定诊断。 无蠕动性异常硬皮症：食管测压发现食管近端常无受累，而食管体部蠕动波极少，远端括约肌常呈无力，但松弛正常。 迷走神经切断后的吞咽困难：高选择性迷走神经切断术后约75%的病人可发生暂时性吞咽困难。大多数情况下术后6周症状可以逐渐消失。根据病史可以鉴别。 老年食管：老年人中食管运动功能紊乱是由于器官的退行性变在食管上的表现。食管下端括约肌松弛的次数减少或不出现，但食管内静止压不增加。 Chagas病 ：诊断前必须确定病人曾在南美或南非居住过，用荧光免疫及补体结合试验可确定锥虫病的过去感染史。 五、并发症 呼吸道并发症：吸入性肺炎、支气管扩张、肺脓肿及肺纤维化为最常见 。多由误吸引起。 癌肿：长期贲门失弛缓病例可以发生食管癌，癌的发生率约2%～7%。 食管炎：食管内长期食物潴留，内镜检查可见到有食管炎及其造成的粘膜溃疡，溃疡可发生出血，少数发生自发性穿孔，食管气管瘘。 其他并发症：膈上膨出型憩室 。少数病人发生类似类风湿性关节炎的关节并发症。 六、治疗 治疗目的：松解食管下括约肌不松弛发生的梗阻，以改善食管排空，没有任何内、外科方法能治愈此病。 现在治疗的方法应认为是姑息疗法，迄今内科治疗应用平滑肌抑制剂，扩张治疗用强力牵伸，手术用食管肌层切开术，切断食管的环形肌。。 内科治疗 药物治疗的效果持续甚短，不理想。 抗胆碱能制剂：降低括约肌压力及改善食管排空 。 消心痛、心痛定：降低食管下括约肌的张力，而解除吞咽困难，对某些手术高危病人可试用。 扩张治疗 20世纪40年代以前就应用扩张食管远端括约肌的方法治疗失弛缓症，50年代以后逐渐用手术方法取代。因为扩张效果短，须多次扩张，为长期