创伤性脑损伤课件篇.pptVIP

3.0 综述 3.1.2 TBI后充血 充血与CBV升高和远端脑血管阻力下降有关，常会发现随着缺血和/或TBI而出现的“奢侈的灌注” 。许多驱动因素，如乳酸，神经肽和腺苷，引起血管扩张的代谢产物，被认为是导致远端脑血管阻力下降的机制之一。当压力自动调节机制完整时，会观察到CBF和小幅增加的代谢之间恰当的级联。或者，压力或容积自动调节障碍可引起脑充血，它与颅高压和不良预后相关联。如果充血与BBB破坏同时存在，扩张的血管床发生毛细血管渗漏，可能会引发脑水肿。后者，由于血管扩张与BBB破坏引起的CBF和CBV增加可能导致血管充血和脑水肿的进一步恶化，最终导致“恶性脑肿胀”，发生不可逆的颅内高压。 如果血管收缩级联是完整的、反应性正常，则可考虑过度通气策略，以降低PaCO2水平，这对于治疗脑肿胀也许有效。 * 3.0 综述 3.2 TBI患者的管理 3.2.1?呼吸管理 TBI患者管理的临床关键是尽可能地减少继发性脑损伤。对急性期TBI患者进行过度换气治疗可以减少ICP，改善预后。然而，多度的过度换气会引起血管收缩，随后CBF下降，引起脑缺血。不幸的是，在没有任何神经监测时，这种现象很难发现。一个探讨脑氧代谢平衡紊乱的报告提到以下原因：（1）