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- 2018-03-29 发布于广东
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诊断 严重腹泻、肠瘘或休克等病史,有深而快的呼吸,即应怀疑代谢性酸中毒。 血气分析可明确诊断,了解代偿情况和酸中毒严重程度:血pH和HCO3-明显下降。 代偿期的血pH可正常,HCO3- 、BE(碱剩余)和PaCO2均有降低 二氧化碳结合力下降也可确定酸中毒诊断和大致判定酸中毒的程度 治疗 治疗首位为病因治疗。消除病因,纠正缺水,轻度代谢性酸中毒(血浆HCO3-16~18mmol/L) 可自行纠正。 重症酸中毒血浆HCO3- <10mmol/L者,应立即输液和碱剂治疗。 常用碳酸氢钠液。可离解为Na+和HCO3- HCO3-+H+→H2C03→H20+CO2↑肺部排出,减少体内H+,使酸中毒得以改善。 Na+可提高细胞外液渗透压,增加血容量。 NaHCO3用量 HCO3-需要量(mmol)=[正常值(mmol/L)—测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.4 5%碳酸氢钠每100ml含Na+和HCO3-各60mmol。 一般将计算值的半量在2~4小时内输入 根据酸中毒严重程度补给 首次剂量可100~250ml不等,2~4小时后复查血气及电解质浓度,决定是否继续输给及输给量。 边治疗边观察,逐步纠正酸中毒,是治疗的原则。 注意 5%NaHCO3为高渗,过快输入可致高钠血症,使血渗透压升高,应注意避免 在酸中毒时,离子化的Ca2+增多,即使病人有低钙,也不抽搐。酸中毒纠正后,离子化的Ca2+减少,便可发生抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制 纠正酸中毒后大量K+转移至细胞内,可引起低钾血症,也要注意防治。 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 体内HCO3-原发性增多所致: H+丢失或HCO3-增加 病因 幽门梗阻伴持续性呕吐,胃液丢失大量H+、 C1- 严重低血钾 碱性药物摄入过多 诊断要点 临床表现常被原发病所掩盖 可能发生碱中毒的病史 呼吸浅而慢表现突出 血中pH,HCO3-、CO2CP均增高 尿液呈碱性 缺钾性碱中毒:反常性酸性尿 处理原则 治疗原发病,处理伴发症 纠正代谢性碱中毒 轻型病人补充等渗盐水,氯化钾即可 慎用氯化铵或盐酸 呼吸性酸中毒respiratory acidosis CO2不能充分排出或吸入过多而引起的高碳酸血症 病因 呼吸道梗阻 肺部疾病 胸部、上腹部创伤手术后呼吸变浅 颅脑损伤、脑血管意外中枢抑制 人工呼吸机管理不当,CO2潴留。 诊断要点 临床表现常为原发病掩盖 呼吸功能受损的病史和体征 血pH的测定7.35 PC02测定6.OkPa(45mmHg) 处理原则 治疗原发病 解除呼吸道梗阻 改善肺换气功能 呼吸性碱中毒 respiratory alkolosis 肺换气过度增加,体内失去过多CO2所致的低碳酸血症 呼吸中枢刺激 辅助呼吸过快,过深,潮气量过大 颅脑损伤、癔症等 诊断要点 病史、病情变化的综合表现 实验室检查结果: pH增高,PCO2在35mmHg以下,CO2CP降低 处理原则 治疗原发病 对症治疗,尽力减少CO2呼出 体液失调临床处理基本原则 充分掌握病史与临床表现。 即刻的实验室检查 确定体液失调的类型及程度 在积极治疗原发病的同时,制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。 充分掌握病史与临床表现 是否存在导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。例如严重呕吐、腹泻,长期摄人不足、严重感染或败血症等。 有无水、电解质及酸碱失调的症状及体征。例如脱水、尿少、呼吸变化、精神异常等。 即刻的实验室检查 血、尿常规,血细胞比容,肝肾功能,血糖。 血K’、Na’、Cl-、Ca2+、Mg2+Pi 动脉血血气分析。 必要时作血、尿渗透压测定。 确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。 积极治疗原发病同时制订纠正体液失调的治疗方案 若存在多种失调,应分轻重缓急,依次予以调整纠正。首先要处理的应该是: 积极恢复血容量,保证循环状态良好。 纠正缺氧 严重的酸中毒或碱中毒的纠正。 重度高钾血症的治疗 体液不足的处理 认真制定定性、定量、定时的补液计划 即补什么;补多少;怎么补 定性 脱水类型:高渗性脱水补水为主,低渗性脱水补盐为主,重者可补高渗盐水,等渗性脱水补等渗液为主 酸碱失衡类型:严重代谢性酸碱失衡病例需要碱性液或酸性液纠正 电解质改变种类及程度:如钾、钙的处理,要在掌握治疗原则的前提下边治疗边观察 定量 包括日需量:即每日生理需要量 已丧失量:按脱水程度补充 继续丧失量:额外丧失量,尽可能等量、等质补充 第三间隙丢失的液体,发热、出汗、气管切开病人,根据病情估算。 定时 24小时完成的总液量采用先快后慢的原则 第一个8小时补充其中一半 其余在后16小时内补充 输液诀 先盐后糖 先快后慢 见尿补钾 适时补硷 病因 摄入水分不够:食管癌吞咽困难,重危病人给水不
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