健康评估课程4呼吸困难.pptVIP

呼吸困难 （Dyspnea） 教学目标： 1.了解呼吸困难的病因； 2.熟悉呼吸困难的发生机制； 3.掌握呼吸困难的定义、临床表现及护理评估 要点。 定义 患者主观上感到空气不足、呼吸费力； 客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼 吸、鼻翼煽动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、节律、深度的改变。 病因与分类 呼吸系统疾病→肺源性 循环系统疾病→心源性 中毒→中毒性 血液系统疾病→血源性 神经精神因素→精神神经性 发生机制与临床表现 （一）呼吸阻力增加 （二）气体的交换障碍 （三）呼吸中枢受刺激 （一）肺源性呼吸困难（肺通气、换气  功能障碍） 1.吸气性呼吸困难（inspiratory dyspnea） 原因：由于喉、气管、大气管发生狭窄或梗阻 特点：吸气显著困难，伴干咳及高调的吸气性喉鸣， 严重时“三凹征”。 临床意义：常见于肿瘤、气管、支气管异物等。 三凹征 胸骨上窝 锁骨上窝 肋间隙 2.呼气性呼吸困难（expiratory dyspnea） 原因：肺组织弹性减弱及小支气管的狭窄 痉挛所致。 特点：呼气费力、延长而缓慢。可伴有呼 气时哮鸣音。 临床意义：见于支气管哮喘的哮喘发作 时、慢性阻塞性肺气肿 3.混合性呼吸困难（mixed dyspnea） 原因：呼吸面积减少，影响换气功能所致。 特点：吸气与呼气均费力。表现为：呼吸浅快， 可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。 临床意义：见于重症肺炎、肺结核、广泛肺纤维化、大片肺不张、大量胸腔积液、自发性气胸等。 （二）心源性呼吸困难 1.左心衰竭引起的呼吸困难 机制： 肺淤血，使气体弥散功能降低 肺泡弹性减退，肺泡的扩张、收缩能力下降使肺活量减少 特点： 有引起左心衰竭的基础病因 活动时出现或加重，休息时减轻或缓解☆ 仰卧时加重，坐位时减轻（回心血量↓ 膈肌位置↓） 强迫体位 夜间阵发性呼吸困难☆ 两肺底部或全肺出现湿罗音☆ 应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善心功能后呼吸困难好转 端坐呼吸 卧位时加重，坐位时减轻， 迫使病人采取端坐呼吸体位。 急性左心衰竭： ☆☆☆ 常出现夜间阵发性呼吸困难 重者见端坐呼吸、面色发绀、大汗、咳浆液性粉红色泡沫痰，有哮鸣音，两肺底有较多湿性罗音，心率加快，可有奔马律，称“心源性哮喘”。 肺淤血加重 冠状A收缩 心功↓ 心肌供血↓ 夜间睡眠中突感胸闷、憋气、惊醒、被迫坐起、数分钟或数十分钟缓解。重症伴有气喘、发绀、咯粉红色泡沫痰。 机制： 1. 迷走神经↑ 2. 回心血量↑ 夜间阵发性呼吸困难 2.心包积液 心脏舒缩受限 （三）中毒性呼吸困难 1、代谢性酸中毒时： 机制－血中酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢 特点－有基础病因，呼吸加深加快，规则，（Kussmaul呼吸） 常见疾病－尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。 2、药物中毒 病因——吗啡类、苯巴比妥类等、有机磷杀 虫药物中毒，抑制呼吸中枢 特点——有药物或化学物中毒史，呼吸缓 慢、变浅伴有呼吸节律异常改变，如Cheyne-Stokes呼吸（潮式呼吸）或Biots呼吸（间停呼吸） 3、化学毒物中毒 机制——化学毒物致机体缺氧引起呼吸困难 病因——co、亚硝酸盐、苯胺类、氢化 物中毒 类型 常见疾病 机制 特点 代谢性　　　　　　　　　　　　 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒 刺激 Kussmaul 呼吸 （呼吸深长规则） 　　 药物 吗啡、 有机磷中毒 抑制 呼吸变慢、浅， 节律异常 Biots呼吸(间停呼吸) Cheyne-Stoke呼吸 (潮式呼吸） （四）血源性呼吸困难 机制: 因贫血、异常血红蛋白血症等，红 细胞携氧量减少，血氧含量下降 特点: 呼吸急促、心率加快 常见疾病: 贫血、亚硝酸盐中毒。 （五）神经精神性呼吸困难 1、神经性呼吸困难 重症颅脑疾病：脑出血、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤等 特点：呼吸慢而深，并常伴有呼吸节律改变，抽泣样呼吸）、呼吸遏制（吸气突然停止） 2、精神性呼吸困难 癔症患者 特点：呼吸频率快而浅，伴有叹息样呼吸或出现 手足搐搦，严重时出现意识障碍 机制：通气过度而发生呼吸性碱中毒所致 伴随症状 1、发作性呼吸困难伴有哮鸣音 2、伴一侧胸痛 3、伴发热 4、伴咳嗽、咳脓痰 5、伴昏迷 评估要点 1、呼吸困难发生特点：是吸气性、呼气 性、还是吸呼都感困难 2、起病缓急，是突发