第二章 水钠代谢紊乱-脱水and水肿and钾代谢.ppt

1. 细胞内外钾分布维持 钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism) 二、钾代谢障碍(Potassium disorders) 血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol～5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症 （3）钾向细胞内转移 (K＋shifts into the cells) 低钾血症对心脏的危害 心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加 （2） K+从细胞内逸出 Questions 病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差 腱反射减弱。 Case study 化验：血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L  [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dl ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断： 幽门梗阻 一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) （一）钾在体内分布(Regulation of potassium balance) （二） 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 结肠排钾 泵－漏（pump-leak)机制 主细胞 闰细胞 cell 140~160mmol/L 【K+】 K+ Na+-K+-ATP酶 3.5~5.5mmol/L ? 【影响钾的跨细胞转移的主要因素】 ECF [K+] 4.5mmol/L ICF [K+] 140－160mmo1／L ECF [K+] 酸碱平衡状态 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化 ECF 渗透压↑ ↑ ，使细胞内K+外移 渗透压 运动 可直接刺激 Na+－K+泵活性，降低血钾。 胰岛素 ?肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性;?肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄取。 儿茶酚胺 反复的肌肉收缩 ，使细胞内K+外移。而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动 (1)醛固酮 (2)血K+浓度 (3)远端原尿流速 (4) 酸碱平衡状态 2.肾脏对钾的调节 （三）钾的生理功能 参与细胞代谢 (Promoting the cell metabolism) 维持细胞膜静息电位  (Maintenance of the resting  membrane potential) 调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure  and acid-base balance) (一) 低钾血症 (Hypokalemia) 概念 (concept) 血清钾[K+] 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失 1、原因和机制 (Causes and mechanisms) （1） 摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia （2） 失钾过多 (increased K+ excretion) 肾失钾 排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑  Cusing’s disease 镁缺失 消化液丢失 消化液富含钾 细胞外液减少，醛固酮增多 大量汗液丢失 胰岛素过量 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+] ? 低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis) 钡剂中毒，粗制棉籽油中毒 β-肾上腺素能受体活性增强 2、对机体的影响 (Effects) （1）对神经肌肉兴奋性的影响 (Effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性↓ 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 (mechanism) 超极化阻滞 (hyperpolarized block