胃食管反流病2018教学讲义.pptVIP

3、粘膜保护剂 凝胶类抗酸药 铝碳酸镁 氢氧化铝 磷酸铝凝胶 硫氢键类 硫糖铝 铋剂类 枸橼酸铋钾、果胶酸铋、复方铝酸铋 （大便变黑） 激素类 米索前列醇片 表皮生长因子 柱状细胞稳定剂 替普瑞酮、L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒 其它 溴隐停、色甘酸二钠、酮替酚、金刚烷胺、呋喃唑酮  4、促胃肠运动药 目的：抗反流 胆碱能受体兴奋剂：新斯的明 多巴胺受体抑制剂：甲氧氯普胺（胃复安，灭吐灵）、多潘立酮（吗丁啉 10mg tid） 阿片受体抑制剂：纳洛酮 胃动素受体激动剂：红霉素 5-羟色胺受体4兴奋剂：西沙必利 莫沙必利 5-羟色胺受体3抑制剂：盐酸昂丹司琼 盐酸托烷司琼 激素类药物：米索前列醇（喜克溃）  胃食管反流病 (gastricesophagitis reflux diseas ） （GERD) 南昌大学第三附属医院 消化内科 一、??? 定义: 胃食管反流病（GERD）： 胃、十二指肠内容物反流入食管产生临床症状（如烧心、反酸）和/或并发症的一种疾病。 ? 分类： 1) 反流性食管炎（reflux esophagitis, RE）:是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液) 反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。 2)内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux disease, NERD)或非糜烂性反流病 (non-erosive reflux disease, NERD) ）:有烧心等反流症状，持续3个月以上，内镜下没有食管炎的表现 我国发病率较低，欧美国家发病率高 40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。 男女发病无差异；反流性食管炎： 男性多于女性（2~3：1） 二、发病率 三、病因和发病机制： 胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。 主要发病机制： 抗反流防御机制减弱和反流物对食 管粘膜攻击作用的结果。 上述结构和功能上的缺陷可均可造成胃食管返流 LES 贲门口约3-4cm的下端食管 静息压10~30mmHg 下列因素可影响LES压： 贲门失迟缓症手术后 某些激素 ：缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等 食物：高脂肪、巧克力等 药物：钙离子拮抗剂、地西泮等。 腹内压增高：妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等 胃内压增高：胃扩张、胃排空延迟等 降低LESP的因素 增加LESP的因素 胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、 GIP、VIP、孕酮 神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、 α肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物 食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒 其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴 比妥盐、安定、钙通道阻断剂 胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等 神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂 食物：蛋白餐 其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压 四、病理 有反流性食管炎（病变主要位于食管下段，范围约10cm左右 ）的胃食管反流病患者，内镜下表现图示： 水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。 病理组织学改变 1.复层鳞状上皮细胞层增生； 2.粘膜固有层乳头向上腔面延长； 3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润； 4.糜烂和溃疡； 5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。 Barrett食管：指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。 组织学：特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。 内镜下:正常食管粘膜颜色（均匀粉红带灰白）出现胃粘膜的颜色（橘红色），形状为环形、舌形、岛形。 为食管腺癌的主要癌前病变 五、临床表现： 典型症状 烧心 反酸 反食 吞咽困难  不典型症状 上腹痛 嗳气 非心源性胸痛 慢性声音嘶哑 哮喘 慢性咳嗽 癔球症  并发症： 食管狭窄 表现为下咽障碍、进餐费劲、进餐 时间增长、食物嵌顿以及恶心、呕吐等， 严重者体重下降。 出血与穿孔 呕血和/ 或黑便以及不同程度缺铁性贫血 Barrett食管 指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现特殊的柱状上皮替代鳞状上皮。 1）内镜诊断 首选2014年胃食管反流专家共识建议内镜下阴性患者不常规活检。 六、实验室和其他检查 反流性食管病(炎)诊断及治疗方案(试行)