胃-消化系统pp课件.ppt

* 慢性浅表／单纯性胃炎 结局 大多经治疗或合理饮食而痊愈 少数转变为慢性萎缩性胃炎 * 慢性萎缩性胃炎 病理变化 胃镜观 胃黏膜薄而平滑，皱襞变浅甚至消失 正常胃黏膜的橘红色 灰白或灰黄色 萎缩处因黏膜变薄，黏膜下血管分支清晰可见 * 慢性萎缩性胃炎 正常胃黏膜 * 慢性萎缩性胃炎 / 慢性浅表性胃炎 胃黏膜一部分红白相间，以白为主，粗糙不平，血管透露（萎缩）；另一部分充血发红，伴有水肿（浅表）。两者边界十分明显。 * 病理变化 镜下观 特点：粘膜固有层腺体萎缩 幽门腺或假幽门腺化生 肠上皮化生 慢性萎缩性胃炎 * 慢性萎缩性胃炎 正常胃黏膜 * 慢性萎缩性胃炎 胃黏膜腺体减少； 被覆上皮和腺体内出现多数杯状细胞，称为肠上皮化生；间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润。 * 慢性萎缩性胃炎 　　　　 A型 自身免疫　 抗内因子抗体 　 抗壁细胞抗体 胃体、胃底 低 有 降低 降低或正常 　　　　B型 　 HP感染 　 胃窦 　 高 　 无 　　　 病因 病变部位 胃酸分泌 恶性贫血 血清VitB12水平 * 临床病理联系 消化不良、食欲不振、上腹部不适 恶性贫血 癌变 慢性萎缩性胃炎 * 慢性肥厚性胃炎 好发部位：胃体、胃底 病理变化 胃镜观 黏膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状 镜下观 腺体肥大增生、腺管延长，可穿过黏膜肌层 粘液分泌细胞增多，分泌增多 黏膜固有层炎细胞浸润不显著 慢性肥厚性胃炎 慢性肥厚性胃炎 消化性溃疡 * 消化性溃疡病 概述 以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征 是常见病之一，多见于成人 患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状 本病易反复发作，呈慢性经过 * 消化性溃疡病 溃疡病的病因及发病机理 胃黏膜防御屏障受损 幽门螺杆菌感染 吸烟、服用水杨酸类药物 精神神经因素 自主神经功能紊乱 胃泌素瘤（卓-艾氏综合征）等 * 胃溃疡 病理变化 大体 部位：胃小弯近幽门部 数目：多单发 大小：较小，直径多在2厘米以下 形态： 边缘整齐、底部平坦、黏膜皱壁放射状集中 * 胃消化性溃疡 胃溃疡病X线改变 胃溃疡病大体 * 胃溃疡病 病理变化 镜下 四层结构 渗出层 坏死层 肉芽组织层 瘢痕层： 小A增殖性动脉内膜炎 溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生 * 胃消化性溃疡 渗出层：为一薄层炎性渗出物附着。 坏死层：为坏死的肉芽组织，红染无结构。 渗出层 坏死层 肉芽组织层 * 胃消化性溃疡 瘢痕层：大量纤维组织增生，可见厚壁血管及增生的神经纤维及炎细胞。 * 十二指肠溃疡 形态：与胃溃疡相似 部位—多发生在十二指肠起始部（球部） 大小—溃疡较小，较表浅，直径小于1cm * 消化性溃疡病 结局及并发症 愈合 幽门狭窄（幽门梗阻） 后果 胃内容物通过困难→胃扩张、胃壁肥厚。梗阻症状：呕吐频繁→水电解质紊乱、营养不良 出血 大便潜血（+） 大出血 * 消化性溃疡病 结局及并发症 穿孔 十二指肠溃疡多见 癌变 胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变 损伤性因素 胃酸 胃蛋白酶 正常粘膜 防御性因素 表面粘液分泌 碳酸氢盐分泌到粘液 粘膜血液 上皮再生能力 前列腺素产生 完整的上皮屏障 损伤增加 HP感染 NSAIDs 吸烟 酒 高胃酸分泌 十二指肠胃返流 溃疡形成 愈合 防御机制受损 缺血 休克 胃排空延迟 出血 幽门狭窄 穿孔 癌变 消化性溃疡的形成机制 NSAIDs：非类固醇类抗炎药 胃癌 * * 胃癌 病因 环境因素 饮食生活习惯 HP感染 * 病理变化 好发部位：小弯侧胃窦部 分类 早期癌 中晚期/进展期癌 胃癌 * 病理变化 早期癌：癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，未浸润至肌层 特殊类型 一点癌／点状癌 微小癌 d0.5cm 小胃癌 d：0.6-1.0cm 胃癌 * 消化系统 * * 慢性胃炎 * 慢性胃炎 概念 由不同病因引起的胃黏膜慢性非特异性炎症。 * 慢性胃炎 病因和发病机制 幽门螺杆菌感染 长期慢性刺激 自身免疫 十二指肠液返流 １９８２年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和