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消化系统的组成和正常结构 消化系统的组成和正常结构 口腔 消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠 消化腺：唾液腺、胰腺 肝与胆道 （胆囊与胆管） 消化系统疾病的分类 1. 炎症性疾病--急、慢性胃炎 2. 自身消化性疾病—胃溃疡、胰腺炎 3. 肿瘤--胃癌、食管癌、肝癌、肠癌 4. 其他--胆石症 、肝硬化 第二节 消化性溃疡peptic ulcer 消化性溃疡一、正常结构复习二、概述三、病因四、发病机制五、病理变化六、结局和并发症 二、概述 概念： 消化性溃疡是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为病变特征的自身消化性疾病。 又称溃疡病；胃溃疡；十二指肠溃疡。 类型：胃溃疡占25% 十二指肠溃疡占70% 复合性溃疡占5% 二、概述 发病率：约10%左右， 20～50岁多见， 男:女=4:1。 临床表现：节律性上腹部疼痛、返酸、嗳气； 周期性反复发作，可自愈。 三、病因 研究表明，90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。 目前，医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。 抗生素治疗已被证明能够根治消化性溃疡。 幽门螺杆菌的发现及其致病机制的揭示，打破了多年来人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域里程碑式的革命。 Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。 Hp是微需氧菌，环境氧要求5-8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。 Hp的尿素酶极为丰富，尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。 1. 世界范围内一半以上的人口感染了Hp。 2. 中国儿童的感染率为60%，成人约70%。 3. 在Hp感染者中只有约10%发生溃疡病。 4. 人感染Hp后，若不治疗，几乎终身处于持续感染中。 5.“人－人”、“粪－口”是Hp的主要传播方式和途径，亦可通过内镜检查传播，Hp有明显的家族聚集现象。 三、病因 三、病因 四、发病机制 四、发病机制— “屋漏学说” 四、发病机制 — “屋漏学说” 五、病理变化 1、好发部位 2、肉眼观 3、镜下观 1、好发部位 胃溃疡： 胃小弯近幽门处，即胃窦部，尤以胃小弯最低处-胃角最多见。其次是胃体，胃大弯和胃底甚少见。 1、好发部位 胃大部分切除术后发生的吻合口溃疡，则多见于吻合口空肠侧。 1、好发部位 十二指肠溃疡：主要见于球部的前壁或后壁，约5%见于球部以下部位，称球后溃疡。 2、肉眼观 （1）数目：多单发，偶见2～3个溃疡并存，称多发性溃疡。 （2）大小：十二指肠溃疡的直径一般＜1cm； 胃溃疡的直径一般＜2.5cm， 但直径＞2.5的巨大溃疡亦可见到。　　 （3）形态：典型的溃疡呈圆形或卵圆形，呈漏斗状，溃疡边缘常有增厚而充血水肿，溃疡底部光滑、清洁，表面常覆以纤维素膜而呈灰白或灰黄色（苔膜）。溃疡深及肌层甚至浆膜。 3、镜下观 溃疡底部由内向外分为四层结构： 渗出层：白细胞、纤维素等 坏死层：坏死细胞 肉芽组织层：肉芽组织 瘢痕层：致密结缔组织 六、结局和并发症 （一）愈合：肉芽组织修复，胃粘膜再生。 （二）四大并发症： 1、出血：最常见，发生率约10%-30%，大便潜血或呕血、黑便。 2、穿孔：最危重，发生率约5%，多见于十二指肠前壁溃疡，引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎。 3、幽门狭窄：发病缓慢，发生率约3%。可因局部水肿、痉挛、瘢痕收缩等导致幽门狭窄或梗阻。 4、癌变：胃溃疡癌变率约1%，十二指肠溃疡一般不癌变。 七、临床病理联系 上腹部长期性、周期性和节律性疼痛是溃疡病的主要临床特征。 可呈钝痛、烧灼痛或饥饿样痛。剧痛常提示穿孔。 十二指肠溃疡常表现为空腹痛和夜间痛； 胃溃疡常表现为进食后痛。 练习题： 胃溃疡病 炎性渗出层 坏死组织层 肉芽组织层 瘢痕组织层 坏死层 肉芽 组织层 瘢痕 组织层 思考题： 消化性溃疡与溃疡型胃癌的肉眼区别 不规则、火山口状 直径常2.5cm 较浅，常高于周围粘膜 不规则、常隆起 不平，易出血、坏死 皱襞中断、增粗呈结节状 圆或椭圆形 直径常2.5cm 较深，常低于周围粘膜 平整、少隆起 平坦、清洁 皱襞向溃疡集中 外观 大小