五有机溶剂.ppt

* * 2．慢性中毒 (1)神经系统：多发性周围神经病变，起病隐匿且进展缓慢，感觉→运动，严重者视觉和记忆功能缺损，可引起帕金森病；电镜：轴突肿胀、脱髓鞘、轴索变性以及神经微丝积聚； (2)心血管系统：心律不齐，心室颤动，心肌受损，心肌胞内镁和钾浓度下降。 (3)生殖系统：睾丸和附睾体变小，曲细精管上皮细胞空泡化，精子的形成过程受干扰。 (4)免疫系统： IgG、IgM、IgA 水平下降。 * * 【理化特性】 纯品无色，具醚样气味，工业品为黄色，有烂萝卜气味，易燃、易爆。 【接触机会】 粘胶纤维生产，释放出多余的CS2 （六）二硫化碳 * * 【临床表现】 1．急性中毒：明显的神经精神症状和体征。 2．慢性中毒： (1)?神经系统： 中枢：类神经症、神经精神障碍； 外周神经病变:感觉、运动型 (2)心血管系统：冠心病、心肌及血管壁的损害。 (3)视觉系统：眼底形态学改变，出血、渗出、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬化。 特征性表现为视网膜微动脉瘤，但无特异性； 眼部病变是早期检测指标。 * * 视网膜微动脉瘤 * * 视网膜微动脉瘤 * * * 【理化特性与毒作用特点】 ⑴挥发性、易燃性、脂溶性、水溶性： ⑵化学结构： ⑶吸收与分布：含脂组织、骨骼和肌肉组织、胎儿和乳儿； ⑷生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出、少量以代谢物形式经尿排出，生物半减期较短，蓄积作用不明显。 五、有机溶剂（一）概述 * * 【有机溶剂对健康的影响】 ⑴皮肤：职业性皮炎，发病率高； ⑵中枢神经系统： 急性中毒：中枢抑制作用； 慢性中毒：慢性神经行为障碍； ⑶周围神经和脑神经： ⑷呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿； ⑸心脏： ⑹肝脏： ⑺肾脏： ⑻血液：（苯）破坏造血系统； ⑼致癌： ⑽生殖系统： * * 【理化特性】 化学式C6H6，芳香味，极易挥发，蒸气比重为2.77，易燃，易爆，微溶于水。 【接触机会】 ⑴原料： ⑵溶剂、萃取剂和稀释剂： ⑶苯的制造： ⑷用作燃料：工业汽油含苯10%以上。 （二）苯 * * 这种看上去很普通的胶水，却改变了很多打工者的命运 * * 工人在用胶水涂鞋 * * 【毒理】 ⑴吸收、分布和代谢： ①呼吸道→大脑、肾上腺与血液、骨髓、脂肪 ②50％ →呼吸道排出 ③10％贮存于体内各器官 ④40％左右在肝脏代谢： 苯 40%肝脏 代谢 多种酚类 与硫酸盐或葡 萄糖醛酸结合 随尿排出 10%贮存于 体内各器官 50%从呼吸道 排出 * * * * ⑵毒作用机制 ：骨髓毒性和致白血病 ①干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用： ②氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖： ③DNA损伤： 1)苯的活性代谢物与DNA共价结合； 2)代谢产物氧化产生活性氧，对DNA造成氧化性损伤诱发再生障碍性贫血,急性髓性白血病。 ④癌基因的激活： * * 【临床表现】 1．急性中毒： 主要表现：中枢神经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止； 实验室：尿酚和血苯增高。 * * 2．慢性中毒：（主要损害造血系统） (1)神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现； (2)造血系统：出血、易感染；白细胞、血小板、红细胞减少；骨髓象； (3)其它： 皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变 * * 慢性苯中毒的骨髓象主要表现： ①不同程度的生成降低： 粒细胞，巨核细胞，红细胞，再生障碍性贫血； ②形态异常： 粒细胞：毒性颗粒、空泡、核质疏松、核浆发育不平衡； 中性粒细胞：分叶过多、破碎细胞较多； 红细胞：嗜碱性颗粒、嗜碱红细胞、核浆疏松、核浆发育不平衡等； 巨核细胞：减少或消失，成堆血小板稀少； ③分叶中性粒细胞：由正常的10％增加到20％～30％，表明骨的释放功能障碍。 苯与急性髓性白血病密切相关，国际癌症研究中心(IARC)已确认苯为人类致癌物。 * * 接触性皮炎 * * 【诊断】 诊断原则: 急性苯中毒：根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒 ； 慢性苯中毒：较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒。 * * 职业苯中毒中毒诊断标准（GBZ68-2008） 观察对象： 苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在3个月内每2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。 a)白细胞计数波动于