肝炎_肝硬化.pptVIP

肝 硬 化 概述 多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏变硬变形，称为肝硬变。 发病年龄：20—50岁，男女 早期无症状，后期出现门脉高压和肝功能异常。 肝硬化分类 （1）门脉性肝硬化 （2）坏死后肝硬化 （3）胆汁性肝硬化 （4）淤血性肝硬化 （5）寄生虫性硬化 门脉性最常见，其次为坏死后性。 一、病因和发病机制 （一）病毒性肝炎：乙型及丙型病毒性肝炎 我国门脉性肝硬化的主要原因。 （二）慢性酒精中毒： 欧美国家门脉性肝硬化的主要原因。 （三）营养缺乏： 蛋氨酸↓→胆碱↓→磷脂↓→脂蛋白↓→脂肪肝 （四）毒物中毒 二、病理变化 （一）肉眼： 早期与中期：体积正常或略大，重量增加，质稍硬。 后期：体积缩小，重量减轻，质硬，表面呈细颗粒或小结节状，d:1—5mm,包膜明显增厚，切面可见无数圆形或类圆形岛屿状结节（弥漫）。 纤维组织增生和假小叶形成结果： ⒉血管异常吻合： （1）小叶间静脉→残存扩张肝窦→中央静脉→小叶下静脉 （2）小叶间静脉→小叶下静脉（短路） （3）肝静脉→门静脉 （一）门脉高压症 肝脏的血液循环 原因 （1）窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉。 （2）窦性阻塞：小叶中央纤维化，中央静脉及肝窦增厚，闭塞，肝内血管网受损，减少。 （3）窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。 ⒈ 脾肿大： 因长期慢性淤血而肿大，出现脾亢症状。 ⒉ 腹水（晚期）： （1）毛细血管内压↑，通透性↑ （2）肝窦压力↑,液体自窦壁漏出→肝包膜→腹腔。 3. 侧支循环形成及合并症 （1）胃底和食管下端静脉丛曲张:（主要） 如破裂可引起大呕血，为主要死因。 （2）痔静脉丛曲张：便血→贫血 （3）脐周静脉丛曲张：“海蛇头” 4. 胃肠淤血： 吸收消化障碍（食欲减退，腹泻） （二）肝功能障碍 ⒈ 血浆白蛋白↓,球蛋白↑,A/G倒置 ⒉ 出血倾向： （1）肝合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ和纤维蛋白原等减少； （2）脾功能亢进，血小板减少 3. 胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸 ⒌ 肝性脑病（肝昏迷） 肝功能极度衰竭结果，为晚期严重合并症。 二、病理变化 （二）镜下： 1. 假小叶形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变: ①肝细胞索排列紊乱； ②肝细胞脂肪变性、坏死、再生； ③中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。 2. 纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。 正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。 ⒈ 肝内血管网减少： （1）纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支（肝窦，中央静脉）。 （2）残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞。 纤维组织增生和假小叶形成结果： 三、病理变化与临床联系 肝动脉 门静脉 小叶间A 小叶间V 肝血窦 中央静脉 小叶下静脉 肝静脉 下腔静脉 肝脏的血液循环 （3）血浆蛋白↓,胶体渗透压↓ （4）肝功↓，醛固酮和ADH灭活↓ 肝硬变食道静脉曲张 （4）结局：???? 多数半年内恢复；部分（乙、丙型）一年 乙型 5%-10%、丙型 50%→慢性；极少数→重型 2. 慢性普通型肝炎 ????病程半年（国外）；病程1年（国内）???? （1）轻度慢性肝炎???? ① 病变????肉眼：肝大、表面光滑????光镜：肝细胞变性、坏死轻，点灶状及轻度碎片状坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸润，汇管区及周围纤维化，小叶结构完整。???? ② 临床????症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常 （2）中度慢性肝炎??? ?① 病变????肉眼：肝大、表面光滑 光镜：肝细胞变性、坏死明显桥接及碎片坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显，纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。???? ② 临床：轻、重度之间 ?（3）重度慢性肝炎??? ?① 病变????肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬????光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死，汇管区小叶内炎细胞浸润明显，肝细胞再生（坏死区）、小叶周边坏死区纤维组织↑→小叶内伸展→分割小叶→假小叶???? ② 临床：症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛痣 小叶结构 纤维化 炎细胞浸润 坏死 特点 类型 不存在 纤维间隔分割肝小叶 明显 重，重度碎片状坏死(本型特殊变化)及大范围的桥接坏死 重度慢性肝炎 大部分保存 小叶内有纤维间隔 明显 中度碎片状坏死、桥接坏死 中度慢性肝炎 清楚 少量 明显 轻，点状坏死 轻度慢性肝炎 毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte）：???? 多见于HBsAg