急性呼吸窘迫综合征重点培训.pptVIP

Acute Respiratory Distress Syndrome;教学内容;第一节ALI/ARDS;重点;全世界对ARDS的认知不容乐观;表1 ALI/ARDS发病危险因素 ;机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用 大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程 炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调;（三）病理;病理改变：湿肺;; （四）病理生理;　1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。;进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠;肺部体征 早期体征较少， 中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症” ;早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 ;主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿;“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失;;;ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据;1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性肺水肿;原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括： 积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护;治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因 积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素;氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段;机械通气;;有创机械通气;保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退 ;营养支持与监护;*;*;*;复习思考题 1．ARDS和ALI的定义和诊断标准是什么？ ARDS和ALI二者的联系与区别？ 2．ARDS常见的发病危险因素有哪些？ 3． 简述ARDS的治疗原则。 ; 第二节呼吸支持技术;教学内容;一 氧疗;氧疗的适应症;吸氧 装置;注意事项;二 机械通气;机械通气适应症;机械通气并发症;Thank you for  your attention !;1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 　　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 　　我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。 编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2） 　　是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识