北京积水潭医院-心脏瓣膜病及缩窄性心包炎教学教程.ppt

分类： 一.按病程： 急性感染性心内膜炎 起病突然，病程多8周，多发于正常瓣膜上，感染微生物多为金葡。 亚急性感染性心内膜炎（SBE） 缓慢起病，病程2－3月，多有心脏病基础，多为链球菌感染。 二.按感染原因 原发性：由于各种感染灶或途径所致的心内膜炎 继发性：继发于心脏病变，如先心，瓣膜病及心脏手术后等。其中继发于人工心脏瓣膜替换术后心内膜炎称人工心脏瓣膜心内膜炎（prosthetic valve endocarditis PVE） 病因学 致病微生物毒力强弱，但已知的各种微生物均可致病（细菌、真菌、立克次体及病毒。细菌中以金葡、链球菌、革兰氏阴性杆菌等为主。） 患者易感性，免疫力强弱及有无心脏病基础 病理学 赘生物生成是IE最重要的病理改变。 赘生物由病原体，血小板，纤维素和坏死瓣膜组织组成。 赘生物脱落引起栓塞和转移脓肿；赘生物局部侵蚀致瓣膜穿孔，腱索断裂，人工瓣瓣周漏，致瓣膜关闭不全，引起心衰。心肌脓肿，致主动脉瘤及窦瘤，传到阻滞及心梗。 流行病学 IE发病率随社会的发展而变化。 风心病发病率下降－－－ IE发病率下降 深静脉插管和介入治疗发展－－－ IE发病率上升 抗菌素滥用－－－ IE发病率上升 吸毒－－－ IE发病率上升 总体发病男女之比2：1。 临床表现 1）全身感染：发热，消耗，脾肿大。 2）心脏表现：a)心脏杂音变化；b)心力衰竭； c)传导阻滞。 3）栓塞：体肺循环均可，脑肾脾常见。视网膜 Roth斑、躯干及手足掌Janeway结和Osler结 4）免疫损伤：引起肾小球肾炎。 诊断 1）血培养：是IE诊断中最重要的检查。对可疑病例24h内至少3次，连续3天，寒战时最佳。分别做需氧、厌氧和真菌培养。 血培养（＋）－－帮助确立诊断； 血培养（－）－－不能除外IE。 血培养阳性率36.7%－80%不等。 2）超声心动图(UCG) 超声心动图对IE的诊断非常重要。诊断率80％－90％。赘生物的检出率90％－100％。因病程长，需重复做。 TEE更优于经胸UCG。 治疗 外科治疗： （一)外科治疗指征： (1)抗生素治疗后菌血症仍无法控制; (2)栓塞现象（尤以脑栓塞为著）; (3)严重的瓣膜功能障碍导致心功能失代偿; (4)感染导致传导系统障碍; (5)脓肿或心腔间窦道; (6)人工瓣膜或植人材料所致心内膜炎早期。 （二）手术原则 IE 的手 术 治疗力求彻底清除感染病灶，恢复瓣膜正常功能，修复心脏畸形。彻底清除病灶是避免术后心内膜炎复发的重要原则，术中良好的心肌保护是保证手术成功的关键。 手术方法 二尖瓣：修复或换瓣，生物瓣和机械瓣术后发生感染的几率相近，可根据病人具体情况而定。 主动脉瓣：是IE最常发生的瓣膜，多难成形，须更换，如瓣根脓肿累及瓣窦须行Bentall术。 三尖瓣：多争取成形。吸毒所致的右心感染，三尖瓣损害严重，需行三尖瓣置换。 手术效果 手术治疗效果明显优于内科治疗。手术死亡率为5－20％。死亡原因为神经系统并发症、栓塞、肾功能衰竭、外科技术问题和感染复发。 1. 正常人心包内压低于大气压，吸气相则明显为负压。 2. 心包内压于心脏舒张期最高 （心室容积最大）。 3. 正常心包为密闭致密纤维组织囊，内有15~50 ml清亮液体。 4. 心包内液体超过一定容量后，压力会随之上升。压力上升幅度取决于心包内液体容量及容量增加的速度。 慢性缩窄性心包炎 定义： 渗出性心包炎 心包腔内积聚炎性液体，压迫心脏。 缩窄性心包炎 心包脏、壁层因炎性反应，产生大量纤维素，导致心包腔粘连、增厚、钙化，压迫心脏。 渗出性心包炎 缩窄性心包炎 心脏瓣膜病及缩窄性心包炎---外科治疗 北京大学第一医院 心脏外科 宋波 Basic ( 1 ) Heart Valves Basic (2) Composition: Mitral annulus Valvular leaflets Chordae tendineae Papillary muscle Left ventricular wall Left Ventricle --- Mitral Valve Complex Basic (3) Valve disease Etiology Congenital Traumatic Rheumatic Ischemic Retrogression Infective Pathophysiology Stenosis Insufficiency (Regurgitation) Mixed 临床表现与诊断 典型心脏杂音