肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称【精品课件】一知识讲稿.pptVIP

[概述] 肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称。 按生理作用分为三类: ①盐皮质激素;②糖皮质激素;[化学结构];[构效关系] (1)C3的酮基,C4-5的双键及C17的-β醇羟基是保持生理功能所必须的基团; (2)糖皮质激素的C17上有-OH,C11上有=O或-OH; (3)盐皮质激素的C17上无-OH,C11上无=O或有O与C18相联;;[常用药物] 口服、注射:可的松、氢化可的松、强的松、强的松龙、曲安西龙、地塞米松、倍他米松 外用:倍氯米松 、氟轻松;[体内过程] 口服、注射均可吸收,90%与血浆蛋白结合(其中 80%与BCG结合),肝中浓度较高,70%经肝代 谢。 如 可的松 肝转化 氢化可的松 泼尼松 肝转化 泼尼松龙 ;二、生理效应 1. 糖代谢:升高血糖。; 4．水和电解质代谢:;1. 抗炎:糖皮质激素具有很强的抗炎作用。 特点:强大、非特异性;无抗菌、抗病毒作用,但能抑制感染性炎症和非感染性(如物理性、化学性、机械性、过敏性)炎症。; 对急性炎症早期:抑制局部血管扩张,降低毛细血管通透性,使血浆渗出减少,白细胞浸润及吞噬作用减弱,从而改善红、肿、热、痛等症状;;1. 抑制磷脂酶A2。抑制PLA2活性,使炎症介质( LTB4、PGE2等)的生成与释放减少; 2. 稳定溶酶体膜。减少水解酶的释放,减轻细胞和组织的损伤性反应; 3. 收缩血管,降低毛细血管的通透性。;抑制吞噬细胞功能。 抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集。 ;2. 免疫抑制与抗过敏 ⑴抗免疫机制: ;3. 抗内毒素 提高机体对细菌内毒素的耐受力,缓和机体对内毒素的反应,减轻细胞损伤,缓解毒血症。 ;4. 抗休克 机制: ①是抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果。 ②降低血管对某些缩血管活性物质(AD、NA、加压素、血管紧张素)的敏感性。解除小血管痉挛,改善微循环。 ③稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)的形成。;5. 影响血液与造血系统 增强骨髓造血功能,使Rbc、Hb、Bpc、嗜中性粒细胞、纤维蛋白原增加,缩短凝血时间;使嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞减少。;7. 其他作用 (1)退热:对严重中毒性感染(肝炎、伤寒、脑膜炎、败血症等)的发热具有迅速而良好的退热作用。应在发热确诊后再使用。 (2)中枢兴奋: (3)促进消化: (4)增加???小球滤过率 ;【临床应用】 1. 肾上腺皮质功能不全(替代疗法):适用于脑垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病)、肾上腺次全切除术后等。 ;QA: 1. 中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时必须合用什么?停药时先停什么药后停什么药? 用糖皮质激素作辅助治疗,利用其抗炎、抗毒、抗休克作用,迅速缓解症状,有助于病人渡过危险期。但必须合用有效而足量的抗生素,以免感染病灶扩散。症状好转后,先停用糖皮质激素,直至感染完全控制,再停用抗生素。;3. 防止某些炎症的后遗症 如结核性脑膜炎,心包炎,风湿性心瓣膜炎,损伤性关节炎及烧伤后疤痕挛缩等。 对虹膜炎,角膜炎,视网膜炎和视神经炎可消炎止痛,防止角膜混浊和粘连。;4. 休克:对各种休克均有一定疗效,但必须同时采用综合性治疗措施。 ;5. 自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应。;6. 血液病:能改善症状,停药后易复发。如治疗急性淋巴细胞性白血病、再障、粒细胞减少症、血小板减少症、过敏性紫癜。 7. 皮肤病:局部用药,接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、肛门骚痒等。 ;[不良反应] 1. 类肾上腺素皮质功能亢进症(库欣综合症) 由于过量GCS引发水盐\脂质代谢紊乱的结果。表现:满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低、肌无力、高血压、高血脂、糖尿。;;2. 诱发或加重感染 糖皮质激素抗炎不抗菌,且降低机体防御功能,细菌易乘虚而入诱发感染或促进体内原有病灶(结核、化脓性病灶)扩散恶化,必要时合用抗生素。 白血病、再障、肾病综合症、肝病患者(抵抗力减弱)更易引起或诱发感染。;3. 消化系统并发症 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胃粘液分泌,降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力。;4. 骨质疏松、延缓伤口愈合 减少钙、磷吸收并增加其排泄,长期应用抑制骨细胞活力,造成骨质疏松,儿童、绝经期妇女、老人多见,严重者引起自发性骨折,补充维生素D和钙盐 抑制蛋白质合成,延缓伤口愈合;6. 神经精神异常:可诱发精神或癫痫,儿童大剂量可致惊厥。 7. 白内障、青光眼:大剂量长期局部和全身用药均可发生。; 突然停药或减量过快或停药半年内遇到严重