- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
教学课件课件PPT医学培训课件教育资源教材讲义
肾盂肾炎;泌尿道正常防御机能:
1.尿液的冲刷作用
2.膀胱壁能产生抗体
3.前列腺液的杀菌作用
4.尿道的防逆流结构
以上泌尿道正常防御机能受到破坏,易发生急性肾盂肾炎。
;(一)急性肾盂肾炎
(acute pyelonephritis)
由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症,是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。
;病因和发病机制
病因:
主要是大肠杆菌,其次是变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌和粪球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌引起。;病理变化
;光镜:灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。
上行性感染:肾盂 肾间质 肾小管。很少累及肾小球。
血源性感染:肾皮质 肾小球 肾小管 肾间质 肾盂;临床病理联系
患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛和肾区扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿。白细胞管型仅在肾小管内形成。
;并发症:
1.坏死性乳头炎:糖尿病 严重尿路阻塞
2.肾盂积脓
3.肾周围脓肿
结局:及时治疗,短期内痊愈;若诱因不去除,易复发。
;(二)慢性肾盂肾炎(chronic pyelonephritis)
病因:同急性肾盂肾炎
发病机制:
1.慢性阻塞性肾盂肾炎:尿路阻塞使感染反复发生,并有大量疤痕形成。肾脏病变为单侧或双侧。
2.慢性反流性肾盂肾炎:更常见。具有先天性膀胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染,导致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。
; 病变特点是活动性炎症与修复、纤维化及瘢痕形成两种变化同时存在。两侧肾脏大小不相等,病变不对称,体积缩小,质地变硬,表面可见粗大不规则的凹陷性瘢痕。切面可见肾盂粘膜粗糙增厚,肾盂和肾盏因瘢痕收缩而变形,肾乳头部萎缩。;病理变化
;镜下:肾实质内可见不规则片状分布的病灶,有大量纤维组织增生及大量淋巴细胞、浆细胞浸润,其间肾小管萎缩或消失。部分肾小管管腔扩张,其内充满红染的蛋白管型,形状颇似甲状腺滤泡。间质的纤维化使肾小球缺血,晚期亦可发生肾小球纤维化和玻璃样变。
;光镜:;临床病理联系:
2.多尿、夜尿
1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作
3.低钾、??钠和代谢性酸中毒
4.高血压
5.氮质血症和尿毒症;结局:
及时治疗并消除诱发因素,病情可被控制。严重者可发生尿毒症,也可因高血压引起心力衰竭,危及生命。
文档评论(0)