慢性肺源性心脏病(Chronic Pulmonary Heart Disease)讲解说明.pptVIP

第二篇 呼吸系统疾病 第九章 慢性肺源性心脏病（Chronic Pulmonary Heart Disease） 学时数：2学时 讲授目的和要求 掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点。 掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制。 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施。 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 鉴别诊断 治疗 概 述 1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 2、流行病学 右心衰竭一系列表现。 发病机制和病理一、肺动脉高压的形成 （三）血容量增多和血液粘稠度增加　 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超 过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可 使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加 重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉 压升高。 肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学 的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正 后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。 因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。 肺动脉高压标准 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压 [发病机制和病理] 二、心脏病变和心力衰竭 　　 肺循环阻力↑→右心为克服肺动脉压升高的阻力→右心室肥厚； 肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。 随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿→右心室扩大、右心室功能衰竭。 　　 肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多 等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致全心衰竭。 　　 此外，由于①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功 能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失 调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。 三、其他重要器官的损害 　　缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、 肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损 害。 临床表现 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是 逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。 一、肺、心功能代偿期（包括缓解期） 　　此期主要是慢阻肺的表现＋肺气肿、肺动脉高压、右心室肥大体征。 症状：慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 体征：可有明显肺气肿征，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，P2＞A2，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下緣明显地下移，应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 　　本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 　　（一）呼吸衰竭 　急性呼吸道感染为常见诱因。可并发肺性脑病。 　　（二）心力衰竭 ?以右心衰竭为主，也可出现心律失常。 右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等 右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水 呼吸衰竭表现 肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。 肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现。 [并发症] 一、肺性脑病 　　是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系 统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱 中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。 二、酸碱失衡及电解质紊乱 　　肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限 度代偿能力仍不