心力衰竭1一方法技巧.pptVIP

心力衰竭;一 概念 多种原因引起心脏收缩、 舒张功能障碍，使得心输出量减少,而出现一系列临床表现…… 二.病因.诱因 ; （一） 病因 1 心肌收缩力 冠心病缺血缺氧. 心肌梗死. 心肌炎 心肌中毒 2心脏负荷 (1)压力负荷 A-V瘘. 室间隔缺损. 瓣膜关不全 (2)容量负荷 高血压 肺动脉高压 ; （二） 诱因 1. 感染 （1）发热（2）内毒素 2. 心律失常 3. 水电紊乱（高钾） 4. 妊娠及分娩 5. 输血，输液过多过快 ;（三）心肌肥大 1 向心性肥大 心肌肥大伴 有心腔缩小. 2 离心性肥大 机理 (1) 机械牵张 (2)细胞因子;分类 1. 速度 (1) 急性 急性大面积心肌梗塞等 (2) 慢性 高血压病、肺源性心脏病 2. 部位 (1)左心衰 (2)右心衰 (3)全心衰 3.排出量 (1)低排出量型 (2)高排出量型 ;; 五 发生机理 （一）.心肌收缩力下降（正常收缩三要素） P ATP Ca 1. 收缩蛋白，调节蛋白被破坏 (缺血、缺氧、感染、中毒） 心肌缺血缺氧---细胞变性坏死---收缩力下降（心梗23%) 心肌收缩性 程度主要取决于收缩蛋白丧失量。; 2. ATP利用障碍 ： a. 生成 ：缺血缺氧---有氧氧化 （心肌缺氧是能量生成 的主要原因） b. 利用 ：心肌肥大--- 肌球蛋白头部 ATP酶活性下降---水解障碍 ; 3. Ca 兴奋—收缩偶联障碍 A Ca内流障碍：（NA K H ATP-钙泵) B 肌浆网摄取，储存，释放：（ATP-钙泵） 总之,心肌收缩力 基本机理包括收缩蛋白调 节蛋白的破坏,能量代谢障碍,兴奋收缩偶联障碍. ; (二) 心室舒张功能下降： 冠脉灌流量2/3在舒张期完成,约30%心衰是舒张功能下降引起. 1 钙内流障碍影响收缩而外流障碍则影响舒张功能(ATP-Ca泵) 2 Ca与肌钙蛋白结合障碍影响收缩(H)而解离障碍(ATP)则影响舒张功能 3 心室顺应性下降：心肌水肿，纤维化 ;;1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 　　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 　　我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。 编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2） 　　是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著《温疫论》，叶天士著《温热病篇》，吴鞠通著《温病条辨》等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的《本草纲目》，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中