心力衰竭治疗的现代观点一规划方案.ppt

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心力衰竭治疗的现代观点 中南大学湘雅三医院 湖南省高血压研究中心 ; 心力衰竭——心脏病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003 心力衰竭正在成为 21 世纪最重要的心血管病症;流行病学调查;流行病学调查;病 因;对心衰发生发展机制的认识;分 期;心衰发生发展的机制;心肌重塑的特征 ?病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 ?心肌细胞的凋亡与坏死 ?ECM的过度沉积或降解增加 临床表现为: ?心肌肌重、心室容量的增加 ?心室形状的改变(横径增加呈球状) ;心肌细胞肥大 ?压力超负荷: 肌原纤维平行增加,心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚 ?容量超负荷: 肌原纤维成长列增加,心肌细胞变长 →心室扩张 ;50年代~80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管” 一直被认为是经典的“心衰常规治疗” ?50~60年代 洋地黄;增强心肌收缩力;减慢房颤室率 利尿剂:大大改善水肿 ?60~70年代 血管扩张剂:降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血 ?70~80年代 cAMP依赖性正性肌力药(inodilator) —β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂;;?血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等 治疗早期: 对血流动力学的改变不明显,甚至恶化; 长期应用: 却能逆转心肌重塑;改善心肌的生物学功能; 左室射血分数增加;临床情况改善; 提高生活质量; 成功地降低心衰的死亡率和病残率 ?地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用, 亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药(DIG试验) ; ; 应不仅仅是改善症状、提高生活质量 更重要的是针对心肌重塑的机制 延缓和逆转心肌重塑的发展 从而降低心衰的死亡率和病残率 ;预防性治疗;1. 利尿剂 2. ACE抑制剂 3. ?受体阻滞剂 地高辛 1 ~ 3联合应用,或1 ~ 4联合应用; 利尿剂:有液体滁留的全部心衰患者 ACE抑制剂:全部心衰患者,除非???禁忌征 ?受体阻滞剂:无液体滁留、病情稳定的全部 心衰患者, 除非有禁忌征 地高辛:为缓解症状时加用 ;所有心衰患者(包括NYHA I 级无症状患者)均应 给予ACE-I 治疗,除非有禁忌症或不能耐受。 ACE抑制剂必需无限期的持续应用。 根据临床试验结果,建议应用较大剂量。; 病情稳定的全部心衰患者,除非有禁忌症 无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力 药的 NYHA IV 级心衰患者 近期心肌梗死的患者 EF值下降的 NYHA I 级心衰患者 ;ACE抑制剂治疗心衰 每治疗74例可防止1例死亡 ACE抑制剂合并? 阻滞剂治疗心衰 每治疗21例可防止1例死亡;所有有症状的心衰患者,目前和/或以前有液体潴留者,都必需应用利尿剂。 利尿剂应与ACE抑制剂、 ? 阻滞剂合用。 利尿剂是标准治疗中必不可少的组成部分 目的是控制心衰患者的液体潴留, 以保证血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体 阻滞剂的疗效和减少它们的不良反应。 NYHA心功能Ⅰ级患者并无液体潴留,一般不需应用利尿剂。 利尿剂以最小有效量维持。;单纯的血管扩张剂由于激活神经内 分泌而使: 心衰恶化 增加病死率 已被排除在慢性心衰、长期的、常规 治疗之外;洋地黄制剂 洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜、副交感传入神经和肾脏的Na+/K+-ATP酶而发挥正性肌力、抑制交感神经、减少肾素分泌作用。假说:洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物,而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。 洋地黄在心力衰竭的应用要点    地高辛应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况,应与利尿剂、某种ACE抑制剂和β-受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者,尽管β-受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更为有效。 ;洋地黄中毒;其他药物(选用于某些病人);临床试验表明:(RALES、EPHESUS试验) 可降低重度心衰患者的死

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