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德国毒黄瓜疫情已致至少35人死亡
密级:公开
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德国毒黄瓜疫情已致至少 35 人死亡
案例摘要:截止 2011 年 6 月 13 日,德国已有 35 人死于肠出血性大肠杆菌感染,数千人被
感染,该疫情起初认为是由肠出血性大肠杆菌(EHEC )“污染” 的毒黄瓜所致,但后续德国
国家疾病控制中心罗伯特·科赫研究所等多
家机构在柏林表示,他们已确认豆芽等芽苗
菜是造成此次肠出血性大肠杆菌(EHEC )
疫情的源头。德国卫生专家 12 日说,由于
众多患者因肠出血性大肠杆菌感染导致肾
损伤,需要接受肾移植手术,这可能会造成
德国肾移植手术供体短缺。至 12 日德国肠
出血性大肠杆菌感染患者中约有 100 人肾
脏严重受损,需要接受肾脏移植或长期接受透析治疗,这可能造成用于移植的捐献肾脏短缺。
5 月中旬开始疫情仍在继续扩散,包括瑞典、丹麦、英国和荷兰在内的多个国家均已报告感
染病例,欧洲一时陷入恐慌。
关键词:肠出血性大肠杆菌;毒黄瓜;肾衰竭
分类: 来源:蔬菜;发生年度:2011 ; 地域:德
国;病原体:大肠杆菌
概述
食用这种带有大肠杆菌的蔬菜可引发致命性
的溶血性尿毒症,可影响到血液、肾以及中枢神经
系统等。因大肠杆菌可引发致命性的溶血性尿毒
症,可影响到血液、肾以及中枢神经系统等。大肠
杆菌通常与人和动物的粪便联系在一起。分析称有
可能是粪便污染了西班牙灌溉庄稼和蔬菜地的水源,进而使得相关的果蔬“藏毒” 。 显微镜
下的大肠杆菌
(一) 肠出血性大肠杆菌
肠出血性大肠杆菌(enterohemorrhage E .Coli,
EHEC )是大肠杆菌的一个亚型,EHEC 分为 157、26 、
111 血清型,主要致病菌株为 O157 ∶H7 ,可引起感
染性腹泻,因能引起人类的出血性肠炎而得名。在
1982 年一次出血性结肠炎流行中被分离出。
(二) 发病机制 肠出血性大肠杆菌
动物试验研究结果表明 O157H7 大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、
肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大
脑的病变。 O157H7 大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附
力引起人体的损害。O157H7 大肠杆菌能产生一种细胞毒素,由于这种毒素能使绿猴肾细胞
(又叫Vero 细胞)变性坏死,因而把它命名为 VT (Vero Toxin )毒素。这种毒素还可被志
贺抗毒素完全中和,因而又把它叫做志贺样毒素。它能抑制真核细胞的蛋白合成、促进血小
板聚集、损伤内皮细胞,与出血性肠炎和血小板减少性紫癜的发生有关。大肠杆菌对上皮细
胞的粘附力是许多肠道病原菌的共同特征。研究发现几乎所有的 O157H7 大肠杆菌菌株都含
有一个分子量为 60-70Mda 的大质粒,学者们普遍认为这个大质粒与细菌的致病力密切相关,
但还没有得到实验证明。也有报道认为 O157H7 大肠杆菌可借助一种新的基因而产生名叫
“希加” 的毒素对人体致病。毒素可破坏人的红细胞导致溶血,也可吸附于肾脏,堵塞毛细血
管从而可引起肾脏和脑功能障碍,导致病情恶化,但这一点也还有待于实验的进一步证明。
目前对溶血素的具体致病机制还不清楚。
EHEC 从口腔侵入人体,达肠腔后,借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上,B 亚
单位与肠上皮细胞糖脂受体 GB3 结合黏附,A 亚单位具有毒素活性,进入细胞并抑制蛋白
质合成,损害肠上皮细胞,重点是盲肠与结肠,肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上
皮细胞,GB3 受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞,损害血管内皮细胞,
红细胞和血小板而导致 HUS 。广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭。副交感神经的兴奋性
由于毒素的作用而增强,可出现窦性心动过缓以及惊厥,Vero 毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ
因子,从而出现血栓形成性血小板减少性紫癜。
(三)发病主体
感染速度快“主攻”成年人,世界卫生组织说,“此次病症的暴发很不一般,发展速度快,
受感染成年人数量高。而不是一般的高危人群比如小孩或老年人等。欧洲疾管中心出版的《欧
洲监控》周刊报道,目前已接到 214
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