04水电解质代谢紊乱.pptVIP

第一节 水与电解质的正常代谢 一、体液容量和分布 （四）水的生理功能和水平衡 第二节水、钠代谢紊乱 二、体液容量减少 （一）低渗性脱水（低容量性低钠血症） 特点：1. Na+ 丢失﹥ H20 丢失 2.血钠浓度﹤130mmol/L 3.血浆渗透压 ﹤280mOsm/kg （二）高渗性脱水（低容量性高钠血症） 特点： H20丢失﹥ Na+丢失 血钠浓度﹥150mmol/L 血浆渗透压﹥310mOsm/kg （一）水肿（edema） 1.概述 过多的体液在组织间隙或体腔积聚。 过多的液体在体腔内积聚称为积水（hydrops） 1.特点: （1）ECF量增多 （2）血钠﹤130mmol/L （3）钠是稀释性降低 低渗性液体在体内潴留的病理过程 （1）水排出减少 第三节 钾代谢紊乱 结肠的排钾功能 在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％） （3）经皮肤丢钾 3.钾向细胞内转移 （1）急性碱中毒 2.细胞内钾转移到细胞外 （二）水中毒（water intoxication） ARF 摄入或输入水过多 水中毒 （2）低渗性脱水治疗不当 CRF 1.病因和发病机制 （3）ADH分泌过多 SIADH 肺燕麦细胞癌、胰腺癌、淋巴肉瘤 CNS疾患 肺结核、肺脓肿等 药物作用 异丙肾上腺素、吗啡、长春新碱可促进ADH释放和增强其作用。 应激 手术、创伤、强烈精神刺激 有效循环血量减少 休克、肾上腺 皮质功能低下 水潴留 ? 3.对机体的影响 ECF量?ECF渗透压? 水移入细胞 血[Na+] ?血液稀释 脑细胞水肿 嗜睡、躁动、脑疝 ICF渗透压? ICF量? 细胞内外液量均?，渗透压均? 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 4．防治的病理生理基础 预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿) 一、正常钾代谢 1.摄入(intake)： 食物 2.吸收(absorption): 肠道 (一）钾的摄入与吸收 3.钾在体内分布 体内钾 （50-55mmol/Kg体重） 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） 细胞内98% (150mmol/L) 4.排泄(excretion) 肾（urine 80%～90％）  肠 （feces 10％）  皮肤 （sweat） 多吃多排、少吃少排、不吃也排 （二） 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 结肠排钾 泵－漏（pump-leak)机制 主细胞 闰细胞 1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 影响钾在细胞内外转移的因素 Na+ Na+/K+-ATPase K+ K+ H+ Catecholamine Insulin Na+ K+ K+ Na+ K+ 小管液 主 细 胞 K+分泌 血液 肾对钾的调节作用 H+ K+ K+ 小管液 闰细胞 K+重吸收 血液 细胞外液的K+浓度 醛固酮: Na+- K+泵活性? 酸碱平衡: H+使Na＋-K＋泵活性? 远曲小管液流速加快 影响肾排钾的因素 （三）钾的生理功能 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡 K+ K+ K+ 酶 氨基酸 蛋白质 二、低钾血症（hypokalemin） 缺钾体内钾的总量减少。 低钾血症 Serum [K+] 3.5mmol/L (一)原因和机制 1. 钾摄入不足 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia 消化液丢失 K+丢失 血[K+]↓ 血容量↓ 继发性 肾排K+↑ 醛固酮↑ 呕吐、腹泻、胃肠引流 2.钾丢失过多 （1）经胃肠道 低钾血症 低钾 血症 （2）经肾丢失 经肾失钾: ? ①利尿剂: Na+ 利尿剂 K+ Na+ K+ 经肾失钾: ? ①利尿剂: ②渗透性利尿 Na+ K+ Na+ K+ （2）经肾丢失 醛固酮 ③盐皮质激素过多