临床医学概要 理化因素所致疾病资料讲解.ppt

急性一氧化碳中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易受到损害。脑细胞内的ATP迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子积聚细胞内，产生脑水肿；脑内缺氧酸性代谢产物堆积；血管壁损伤又加重脑水肿，诱发血栓形成等，产生急性脑损伤，甚至脑细胞变性坏死。部分病人产生脱髓鞘变，引起迟发性脑病。 三、临床表现： 1、急性中毒：正常人血液中有少量CO存在，达5~10%，当浓度超过10%时，可产生急性中毒。 1）、轻度中毒：血液中COHb的浓度在10~20%，可有头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐等，脱离环境后即可好转。 2）、中度中毒：血液中COHb的浓度在30~40%，出现呼吸困难、意识障碍、浅-中度昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色，生命体征不稳定，经氧疗等抢救后无明显后遗症。 3）、重度中毒：血液中COHb的浓度在50%以上，深昏迷，或去大脑皮层状态。常有脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、严重的心肌损害和肾功能衰竭等。死亡率高，幸存者多有不同程度后遗症。 2、急性一氧化碳中毒迟发性脑病：部分患者在抢救成功后，经过2~60天的“假愈期”后出现： 1）、精神障碍：如木僵、痴呆、谵妄等。 2）、震颤麻痹：面具脸、震颤、肌强直。 3）、局灶脑损害：如失语、失明、继发性癫痫等。 4）、锥体系统损害：如偏瘫、锥体束征阳性等。 5）、周围神经损害：如视神经萎缩、末梢神经炎等。 四、实验室检查： 1、血碳氧血红蛋白测定：此项检查不但能明确诊断，而且有助于分型和估计预后。 2、脑电图：可见弥漫性低幅慢波，且与缺氧性脑病相平行。 3、头颅CT：可发现有无脑梗塞、脑水肿、脑出血等。 五、诊断和鉴别诊断：据CO接触史和临床表现，再结合COHb测定，诊断一般不难。 其应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病昏迷等相鉴别。 五、治疗： 1、氧疗：迅速纠正缺氧为治疗的关键。吸入空气CO由COHb释放的半衰期是4小时，吸入纯氧可缩短至30~40分钟，而吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。所以高压氧为治疗的首选，必要时予以机械通气。 2、防治脑水肿：一般中毒24~48小时后脑水肿可达高峰，所以脱水治疗很重要。可用甘露醇等。 3、其他：可用促进脑细胞代谢药，如ATP、辅酶A等；加强护理，防治并发症和对症处理。 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 * 理化因素所致疾病 概 述 一、定义：周围环境中对人体有害的物理、化学、生物等因素所致的疾病。 二、病因： 1、物理因素：如高温、低温、低气压、高气压、噪声、振动、电离辐射、高频、紫外线、雪盲、电击、淹溺、晕船等。 2、化学因素：如工业中的三废、有机溶剂、刺激性气体、窒息性毒物、腐蚀性毒物、重金属离子、农药等，家庭生活中的清洁剂、杀虫剂、药物等。 三、理化因素所致疾病诊断原则：病因诊断、受损部位诊断、剂量与效应的关系、流行病学调查分析、实验室检查验证。 四、理化因素所致疾病防治原则： 1、脱离有害环境和有害因素。 2、对症和支持疗法。 3、针对病因和发病机制的治疗。 4、预防为主。 急性中毒概述 一、定义：有毒物质进入人体达到中毒量而产生损害的疾病叫做中毒。引起中毒的化学物质称毒物。短时间内接触大量毒物称为急性中毒；长时间内接触小量毒物称为慢性中毒。 二、病因和中毒机制： 1、病因可分为职业性中毒和非职业性中毒。 2、毒物在体内的吸收主要有呼吸道、消化道、皮肤、粘膜等途径。 3、毒物在体内的代谢主要在肝脏，通过氧化、 还原、水解、结合等作用来代谢。大多数毒物经代谢后毒性减低，但有少数相反。 4、毒物在体内的排出：大多数毒物由肾脏排出；挥发性毒物可以由呼吸道排出；重金属和生物碱由胃肠道排出；少数由皮肤、汗腺、乳汁等排出。 5、中毒机制：不同的毒物其中毒机制也不相同。有接触损伤、缺氧、麻醉、抑制酶的活性、干扰细胞器或细胞的生理功能、受体的竞争、变态反应等。 三、临床表现：中毒的程度取决于毒物的毒性和机体对毒物的反应。毒性取决于毒物的理化性