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第四章-重金属、二恶英及杂环类化合物.ppt
第四章 重金属、二恶英及杂环类化合物 第一节 重金属与其他微量元素 重金属的危害: 食品中铅的来源 铅的最高允许限量 三、汞的污染 镉的污染 镉的来源 长期摄入含镉食品,可使肾脏发生慢性中毒,主要是损害肾小管和肾小球,导致蛋白尿、氨基酸尿和糖尿。 由于镉离子取代了骨骼中的钙离子,从而妨碍钙在骨质上的正常沉积,也妨碍骨胶原的正常固化成熟,导致软骨病。 镉的致畸、致突变和致癌性 砷的污染 砷的急性毒性 砷的慢性中毒 我国1994年规定砷的含量(mg/kg,以砷计) 原粮≤0.7 食用植物油≤0.1 酱油、酱、食醋、味精、盐≤0.5 蔬菜、水果、肉类、淡水鱼、蛋类、酒类、鲜奶、鲜海鱼≤0.5 鲜贝类≤1.0 饮用水中砷含量≤0.05mg/L。 防止化学元素污染食品的措施 一、概述 2、种类 3 多氯联苯 4 持久性有毒物 5 二恶英及其类似物的研究历史 6 二恶英环境化学特性 二、环境污染与食品污染来源 3 光化学反应 4 生化反应 (二)食品中二恶英及其类似物的污染 1 食品中污染的来源 三、二恶英毒理学 2 生化效应 四、二恶英及其类似物的控制措施 多环芳烃(PAH) 为煤、石油、煤焦油、烟草和一些有机化合物的热解或不完全燃烧产生的一系列多环芳烃化合物。 PAH的研究进展: 一、物理化学性质 二、环境污染来源: 三、食品污染: (一)环境中PCDD/Fs污染来源 1 含氯化合物的使用 (1)含氯化合物合成 (2)纸浆漂白 (3)氯碱工业 2 不完全燃烧与热降解 (1)固体废弃物焚烧 (2)汽车尾气 (3)金属冶炼 (4)含PCB设备事故 人接触二恶英途径 (1)直接吸入空气 (2)通过摄入空气中的颗粒 (3)污染的土壤 (4)皮肤的吸收 (5)食物消费 (1)食物链的生物富积 (2)包装材料的迁移 (3)意外事故 1 毒性 (1)致死作用与“消瘦综合症” (2)胸腺萎缩 (3)氯痤疮 (4)肝毒性 (5)免疫毒性 (6)生殖毒性 (7)发育毒性和致畸性 (8)致癌性 (1)生长因子及其受体的改变 (2)激素及其受体的改变 (3)酶活性的改变 1 国家有关部门应监测二恶英严重污染的地区 2 应该避免城市固体废弃物无控制的焚烧 3 建立食品和饲料中二恶英的监控水平、监测方法和允许限量标准 第三节 多环芳烃 * * 1 工业“三废”的排放和农用投入品的使用 2 自然环境 3 食品加工中使用的设备、工具等 1 阻断了生物分子表现活性所必需的功能基 2 置换了生物分子中必需的金属离子 3 改变生物分子构象或高级结构 —动植物原料、食品添加剂、接触食品的管道、容器、包装材料等。 —采矿、冶炼、印刷等都使用铅及其化合物。 —成年人为0.05mg/kg体重。 —冷饮食品、奶粉、炼乳、食盐、味精、醋、酒等食品中Pb≤1mg/kg —食用色素≤10mg/kg —饮用水中0.05mg/L —肉类、鱼虾、鲜乳类≤0.5 mg/kg —粮食、薯类≤0.4mg/kg —蔬菜、水果、蛋类≤0.2mg/kg —汞蒸气被人体吸人后会引起中毒 —空气中汞蒸气的最大允许浓度0.1mg/m3。 —有机汞的毒性比无机汞大。 镉呈银白色,略带淡蓝光泽,质软。在自然界是比较稀有的元素,在地壳中含量估计为0.1~0.2mg/kg。 镉在潮湿空气中可缓慢氧化并失去光泽,加热时生成棕色的氧化层。 镉蒸气燃烧产生棕色的烟雾。镉对盐水和碱液有良好的抗蚀性能。 植物性食品中镉主要来源于冶金、冶炼、陶瓷、电镀工业及化学工业(如电池、塑料添加剂、食品防腐剂、杀虫剂、颜料)等排出的“三废”。 动物性食物中的镉也主要来源于环境,正常情况下,其中镉的含量是比较低的。但在污染环境中,镉在动物体内有明显的生物蓄积倾向。 一般情况下,大多数食品均含有镉,摄入镉污染的食品和饮水,可导致人发生镉中毒。 镉为有毒元素,其化合物毒性更大。自然界中,镉的化合物具有不同的毒性。 硫化镉、硒磺酸镉的毒性较低,氧化镉、氯化镉、硫酸镉毒性较高。 镉引起人中毒的剂量平均为100mg 急性中毒者表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻,引起中枢神经中毒症状。严重者虚脱而死亡。 1987年国际抗癌联盟(1ARC)将镉定为ⅡA级致癌物 1993年被修订为IA级致癌物。镉可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。 在实验动物体中,镉能引起皮下注射部位、肝、肾和血液系统的癌变。 镉是很弱的致突变剂,其致癌作用与镉能损伤DNA、影响DNA修复以及促进细胞增生有关 1988年FAO/WHO推荐镉的每周允许摄入量为0.007mg/kg(以体重计) 我国1994年颁布实施的食品中镉允许量标准 GB15201-94
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