神经源性休克治疗和相关护理事项说明.ppt

神经源性休克的治疗和护理 交大成教院09级护理 郭洋 神经源性休克（Neurogenic shock） 休克属危重病症，抢救治疗越及时，恢复的可能性就越大。原则是迅速解除致休克因素，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善心脏功能和恢复正常代谢，并根据病情需否作相应处理。　　 由于致休克因素复杂，涉及多学科、多专业，有时不易早期发现。但不去除原发病变，休克又难以纠正。此时，有必要行多方协作，尽快找到原发病变。一旦明确致休克病因，则应在积极抗休克的同时，尽可能去除原发病变并有针对性进行治疗。 治疗原则： 1.去除神经刺激因素、立即平卧； 2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素； 3.迅速补充有效血容量； 4.应用肾上腺皮质激素； 5.维持正常血压； 6.病因治疗。 （一）一般抢救措施　 　 首先将病人安置于安静的抢救室内。取休克卧位（Trendelenburg体位）高约30°，即头和腿部各抬高约30°，以增加回心血量和减轻呼吸时的负担。解除疼痛，并注意保暖。保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。通过适当的方式给氧，并以动脉血气作为监测指标。 （二）补充血容量 　　 建立良好静脉通道，迅速补足有效循环血量，是休克治疗中的首要措施。扩充血容量，可以增加心室前负荷，从而增加心搏出量，使血压上升，改善组织灌流。目前，对用以扩容治疗液体的选择尚有争论。但无论输入晶体液还是胶体液均有肯定的临床价值。扩容开始常用晶体液（如生理盐水，复方氯化钠林格液等），以便疏通血流淤滞。但输入过多又会加重组织水肿，有必要输入胶体液（如血浆、白蛋白等）以增加血浆的渗透压。晶、胶液体适当结合使用比单纯输血为佳。　　 近年来，高渗晶体液用于休克复苏效果肯定。尤其在输血条件受限或病情与大量补液有矛盾的病人，更可发挥高渗晶体液的优点。但输注过程中需严格监测各项血液动力学指标，以及电解质和血浆渗透压的变化。严格控制用量，必要时可配合使用一定量的等渗晶体液。输液途径最好选用中心静脉，速度不宜过快，以防心室前负荷增加过快，导致肺水肿和心力衰竭。 （三）纠正代谢紊乱 休克时的酸碱失衡可能是代谢性、呼吸性或混和性。酸碱平衡失调通常又合并电解质紊乱。休克早期，由于机体代偿机制，可不出现代谢紊乱。但有些病人休克早期由于儿茶酚胺释放，交感兴奋，常因过度换气出现呼吸性碱中毒。随着休克的进展，微循环障碍，组织缺氧又会产生代谢性酸中毒。休克发展到晚期，由于肺部死腔增加、短路开放等因素，可以导致通气/血流比例失调，加上呼吸抑制、组织缺氧，常出现复合的代谢性和呼吸性酸中毒。如果病人有胃、肠液的大量丢失，肾功能障碍，慢性肺疾患等，则情况更为复杂。酸中毒达到pH＜7.2时，对心血管系统有抑制作用。若合并血K＋、ca＋＋浓度增高，则可导致心律失常。纠正电解质和酸碱平衡失调最根本的途径在于恢复血容量和改善组织灌注状态。只有十分必要时才用缓冲剂治疗。因为pH值或电解质浓度的突然改变常会引起几个相互影响的因素之间的变化，对机体十分有害。 休克病人的监测及护理： （一）组织灌流改变　 　 因休克引起循环、呼吸等多脏器损害所致。　　 1．临床特征  血压下降或不稳定，呼吸微弱、缺氧使末梢发冷、发绀，体温升高或不升，病人意识改变由烦躁到淡漠到意识丧失。 （2）肢体温度、色泽：休克时面色苍白，皮肤湿冷，表示病情较重。轻压口唇、甲床苍白区消失时间超过1秒，为微循环血液灌注不足或有淤滞现象。皮肤有出血点或淤斑，提示可能有DIC。四肢温暖、皮肤干燥，压口唇或指甲后苍白区消失快（＜1秒），迅速转为红润，表明血流灌注良好，休克好转。 （3）血压与脉压：通常认为上肢收缩压低于12kPa（90mmHg）、脉压小于2.67kPa（20mmHg），且伴有毛细血管灌流量减少症状，如肢端厥冷、皮肤苍白等是休克存在的证据。但在休克早期或代偿期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，舒张压升高，而收缩压则无明显收变，故应注意脉压下降和交感兴奋的征象。相反，如使用血管扩张剂或硬膜外麻醉时。收缩压12kPa左右而脉压正常（4～5.33kPa），且无其他循环障碍表现，则为非休克状态。此外，平时患高血压的病人，发生休克后收缩压仍可能大于16kPa（120mmHg），但组织灌注已不足。因此，应了解病人基础血压。重度休克病人，袖带测压往往不准确，可用挠动脉穿刺直接测压。休克治疗过程中，定时测压，对判断病情、指导治疗很有价值。若血压逐渐下降，甚至不能测知，且脉压减小，则说明病情加重。血压回升到正常值，或血压虽低，但脉搏有力，手足转暖，则休克趋于好转。 （4）脉搏：休克时脉率增快，常出现