第12章节 呼吸衰竭课件.ppt

部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气多 病变部位 通气不变 血流↓ V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用 死腔样通气 2、V/Q失调时的血气变化 功能性分流↑ 功能性死腔↑ PaO2↓ 呼衰 PaCO2可正常 or↓or↑ ？？？？ 健肺 病肺 功能性分流 全肺 0.8 0.8 VA/Q =0.8 0.8 0.8 PaO2 ↓ ↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓ ↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑ ↑ ↓ ↓ N　↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ CaCO2 N　↓ ↑ 氧离曲线 二氧化碳解离曲线 健肺 病肺 死腔样通气 全肺 0.8 0.8 VA/Q =0.8 0.8 0.8 PaO2 ↓ ↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓ ↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑ ↑ ↓ ↓ N　↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ CaCO2 N　↓ ↑ 氧离曲线 二氧化碳解离曲线 （三）肺内动-静脉分流增加 功能性分流 解剖分流 吸入纯氧 吸入纯氧 功能性分流和解剖分流的鉴别 呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。 如ARDS 　急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome） 概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 表现： 病因 数小时～数日内 呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome） ARDS原因 直接原因：致病因素由气道进入 间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡-毛细血管膜病变 ARDS发病机制 病理改变—急性肺泡毛细血管膜损伤 全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。 第十二章　呼吸衰竭 新疆医科大学 病理生理学教研室 respiratory failure 呼吸衰竭（respiratory failure): 概念： 在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。 呼吸功能不全(respiratory insufficiency)： 轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。 呼吸衰竭的分类 根据血气变化特点： 呼衰 低氧血症型（Ⅰ型） 低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型） 根据主要发病机制： 呼衰 通气性呼衰 换气性呼衰 呼衰 中枢性呼衰 外周性呼衰 根据原发病变部位: 根据病程经过: 呼衰 急性呼衰 慢性呼衰 第一节　原因和发病机制 一、通气功能障碍 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 二、换气功能障碍 弥散障碍（impaired diffusion） 肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching） 肺内动静脉分流增加（shunt） 一、通气功能障碍 (一)限制性通气不足——肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足 原因和机制 气道阻力80％以上发生于直径＞2mm的支气管与气管。 气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响.气道管径大小是影响气道阻力的最主要因素。R?1/r4。 气道阻力增加见于： 1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。 2.管腔阻塞。 3.肺组织弹性降低—对管壁牵引力减弱。 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 （二）肺泡通气不足时的血气变化 总肺泡通气量不足→ PAO2↓，PACO2↑ PaO2 ↓，PaCO2 ↑ PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 VA 0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2= 单纯低通气时， PaCO2 的上升值与 PaO2 的减低值之比=呼吸商。这是单纯低通气时血气变化的特点。 二、换气功能障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）肺内动-静脉分流增加 （一）弥散障碍 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触