第二十一章节 急性呼吸衰竭课件.pptVIP

（一）低氧血症 1.神经系统 急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。 严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。 2.心血管系统 1.心率增快、血压升高 2.各种类型的心律失常 3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏 4.肺血管对缺氧的直接反应，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的肺泡区域。 5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。 3．呼吸系统 1.Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。 2.病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，可出现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。同时，呼吸节律紊乱。 3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。 4.皮肤粘膜 当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。 外周性发绀 中央性发绀 5.血液系统 慢性低氧血可刺激造血功能； 急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。 6.消化系统 呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害 。 7．泌尿系统 肾血管收缩，血流量减少。 肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。 8.代谢 1.代谢性酸中毒。 2.高钾血症和细胞内酸中毒。 （二）高碳酸血症 1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。 2.急性CO2潴留临床表现为：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。 3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。 4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。 （三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征 基础疾患的特征常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。 第四节 诊断和鉴别诊断 急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断。 1.病史 2.临床表现 3.血气分析 4.胸部X线 5.其他检查 （一）诊断 1.病史 有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急性呼衰的病因。 2.临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现 。 呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。 一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若Pa02＜60mmHg, PaC02正常或低于正常时 即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg, PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或Ⅱ型呼吸衰竭。 3.血气分析 诊断 4.胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。 5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。 第五节 治 疗 1.急性呼吸衰竭是需要紧急抢救的急症。 2.处理要求正确、迅速、果断、有效。 3.治疗包括以下几个方面： （一）病因治疗 （二）呼吸支持疗法 （三）控制感染 （四）维持循环稳定 （五）营养支持 （六）预防并发症 治疗原则 在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 （一）病因治疗 必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。 对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。 （二）呼吸支持疗法 1.保持气道通畅 2.氧疗 3.机械通气 4.体外膜肺氧合 1.保持气道通畅 是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 2.氧疗 1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02，改善Pa02和血氧饱和度。。 2. 合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。 氧疗的给氧途径 鼻导管最高提供的FiO2为40% 简单面罩