糖皮质激素在慢阻肺中实际应用课件.ppt

结 论 结合五项大规模临床试验和四篇Meta分析，看来长期吸入激素并不能延缓肺功能的进行性下降，即使可以，绝对值也很小。 3项研究证明规律吸入激素适合应用于基础肺功能较差（FEV150%预计值）且症状较重的患者。可以减少急性发作，缓解症状，改善生活质量。 结 论 其中有2项研究与TRISTAN Study结果相似，吸入 激 素联合吸入长效β2受体激动剂比单一用药疗效更佳。 部分COPD患者可能同时存在哮喘的特征，短期吸入激 素可以引起气道急性炎症的改变，纠正气道狭窄的一些 可逆成分，但从远期上要想改变COPD不可逆气道炎症 的本质，比如改变小气道的重塑、肺弹性组织的破坏、 以及肺泡功能的丧失，似乎不大可能 。 吸入激素突然停药后的反应 最近有研究对吸入激素的稳定期COPD患者突然停药后的反应做了调查。O’Brien等人设计了一个随机双盲对照交叉试验，发现吸入倍氯米松（336μg/d）6周后突然停药，肺功能较前下降，急性发作次数增多，呼吸困难症状加重。 Jarad等人进行的观察性研究也表明：与未吸入激素组相比，吸入激素组突然停药后急性发作比率明显增多（38%vs6%）。 吸入糖皮质激素的剂量 吸入激素的剂量，各个指南都没有明确提出。用药剂量过小可能达不到疗效，而剂量过大，又会导致不必要的不良反应。Shim和Williams报道：对口服激素有反应者，吸入倍氯米松640μg/d不及口服强的松30mg/d效果的一半。 Weir等人证明：吸入倍氯米松1500μg/d，尽管效果稍逊于口服40mg强的松，但也可以明显改善FEV1和FVC。 Weir和Burge对吸入倍氯米松1500μg/d，3000μg/d，以及口服强的松40mg/d的对比研究，发现三组之间疗效未见差异，表明倍氯米松1500μg/d吸入可能已经为激素发挥作用的最大剂量。 糖皮质激素在慢阻肺中应用 十堰市太和医院呼吸内科 雷怀定 慢阻肺定义 慢性阻塞性肺病（COPD）包括慢性支气管炎及肺气肿，本质是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。 是一种不可逆的慢性肺部疾病，以不完全可逆的气流受限为特征，气流受限呈进行性加重。但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 病理特征 主要病变为大气道与小气道炎症性病变，包括气管支气管上皮大淋巴细胞，特别是CD8T淋巴细胞。 气道粘膜上皮内与腺体中中性粒细胞浸润。 粘液腺、杯状细胞、上皮细胞增生，以及其它气道结构改变等。 糖皮质激素抗炎机制 糖皮质激素是一种具有广泛作用的药物，它对于同样具有气流阻塞的气道炎症性疾病——支气管哮喘有较好的疗效。 对COPD患者应用糖皮质激素治疗的根据是糖皮质激素的抗炎症作用，既然COPD是一种气道炎症(主要是中性粒细胞浸润)，因此糖皮质激素可能有效。 糖皮质激素应用于慢阻肺的疗效判断 临床症状，即咳嗽、咳痰、气短等改善的情况。 阻止COPD患者第1秒用力呼气容积(FEV1)下降 速度过快的效果。 研 究 文 献 1980年Albert应用甲基强的松龙治疗慢阻肺急性加重 与急性呼吸功能不全获得疗效，FEV1得到改善。 Thompson(1996)对门诊慢阻肺急性加重病人应用强 的松口服治疗，FEV1得到改善。 对于COPD稳定期患者，Callahan(1991)应用口服皮 质激素治疗，FEV1亦得到好转。 研 究 文 献 Kerstjens(1992)和Weir(1993)分别对COPD病人应 用雾化吸入糖皮质激素治疗，均取得短期疗效， FEV1改善。 Postma(1985，1988)回顾性研究强的松龙对慢阻肺的疗效，认为可延缓FEV1进行性下降。 Paggiao(1998)等给予轻度至重度慢阻肺患者吸入 福替卡松(fluticasone)500μg每日2次，可减少中、重度病人病情加重的人数，改善临床症状。 结 论 在ATS的COPD诊治标准中，因此认为糖皮质激素对COPD患者没有“保护性”作用；COPD病人长期口服糖皮质激素的疗效可能仅有20%～30%病人有改善。 ERS方案中亦认为糖皮质激素对COPD的疗效尚不确切；稳定期COPD患者口服糖皮质激素仅10%患者FEV1改善。 我国COPD诊治规范也提出COPD患者应用糖皮质激素治疗应慎重。 欧洲呼吸协会COPD研究（EUROSCOP Study） 该研究共涉及9个欧洲国家，39个医疗机构，纳入1277例患者（平均年龄52岁，平均FEV1=77%预计值），历时3年，每3个月随访一次，检测肺功能和用药依从性。 试验组吸入布地奈得400μg/次,2次/日。前6个月结果显示，试