水、电解质紊乱和酸碱失衡2教学讲义.pptVIP

氧解离曲线 氧解离曲线的3、6、9法则 PaO2 30mmHg时，SaO2 60% PaO2 60mmHg时，SaO2 90% PaO260mmHg以下，解离曲线陡直下降，SaO2急减 PaO260mmHg以上，SaO2可维持在90%以上 把PaO2提高到100mmHg以上并非有益 PaO2100mmHg时，已有97.5%血红蛋白与O2结合 氧解离曲线 氧解离曲线——P50 P50—使50%血红蛋白氧化（SaO2）所必需的氧分压 在37℃、pH7.40时，正常血红蛋白的P50为26.8mmHg P50增加，氧解离曲线右移；反之亦然 P50每增加3mmHg，血液供给组织的O2可增加2% 常用考核指标——阴离子间隙 阴离子间隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-） 正常值：8-16mmol/L AG升高的最常见原因是体内存在过多的未测定阴离子（UA），即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。当这些UA在体内堆积时，必定要取代HCO3-，使HCO3-下降，称之为高AG代谢性酸中毒 常用考核指标——阴离子间隙 举例： 某患者动脉血气结果：pH7.4，HCO3-24mmol/L，PaCO25.33KPa。电解质：K+：4.83mmol/L， Na+：129.7mmol/L，Cl-： 82.2mmol/L。 血气正常、电解质紊乱，但计算AG，发现AG=23.5mmol/L。该病人应为高AG代酸并代碱。 常用考核指标——阴离子间隙 AG在酸碱失衡判断中，主要判断以下六型酸碱失衡： 高AG代酸 代碱合并高AG代酸 混合性代酸 呼酸合并高AG代酸 呼碱合并高AG代酸 三重酸碱失衡（TABD） 常用考核指标——阴离子间隙 临床应用时，必须注意以下四点： 计算AG时，强调同步测定动脉血气分析及血清电解质 排除实验误差引起的假性AG升高 结合临床，综合判断 AG升高的标准，国内采用AG16mmol/L 常用考核指标——潜在HCO3- 潜在HCO3-是晚近提出的新概念，指并存高AG代酸时，排除高AG对HCO3-掩盖作用之后的HCO3- 潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG 意义：可揭示高AG代酸+代碱、三重酸碱失衡（TABD）中代碱的存在 若忽视计算AG和潜在HCO3-，常可延误混合型酸碱失衡中的代碱的判断 高钠血症 分型 急性高钠性高钠血症 慢性高钠性高钠血症 急性浓缩性高钠血症 慢性浓缩性高钠血症 转移性高钠血症 急性高钠性高钠血症 原因 含钠物质补充过多 严重组织、器官损伤，出汗和呼吸道水分排出较多 应激状态：醛固酮分泌增多，钠、水潴留 高血糖：产生渗透性利尿 颅脑损伤、脑血管意外、垂体肿瘤：下丘脑和垂体激素分泌异常 治疗 利尿：髓襻利尿剂 限钠 补水：口服、鼻饲最安全，也可用5%GS 血透 血钠浓度下降速度：每小时1-2mmol/L 急性浓缩性高钠血症 实质上是高渗性脱水 口服补液或静脉补充5%GS 低血容量休克时，快速给予胶体和等张电解质溶液。第1小时补充1000—2000ml 先快后慢，观察周围循环状况：血压、脉搏、尿量 钾离子代谢紊乱 钾离子的正常代谢 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，约占阳离子总量的98% 摄入：饮食和胃肠道分泌液，从胃肠道进入体内 消化液的含钾量非常大，消化液的丢失和饮食不佳是发生低钾的最常见原因 排出：以肾脏排出为主，也可从粪便、汗液排出 机体调节钾离子有2个环节：一是细胞内外的转运：血液中的钾80%进入细胞内，但速度慢，约15小时才能达到平衡；二是通过肾脏的分泌和重吸收 低钾血症 分型 急性失钾性低钾血症 慢性失钾性低钾血症 转移性低钾血症 稀释性低钾血症 急性失钾性低钾血症 治疗 去除致病因素，恢复正常饮食 补钾：补钾量（mmol/L）=（4.2-实测值）×体重（Kg）×0.6+继续丢失量+生理需要量 第一天补充2/3，次日补充1/3；常用5%GS 500ml+10%KCl 15ml 控制速度，先快后慢，均匀输入 血钾浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日 口服保钾利尿剂 方法：以口服为主，轻、中、重分别补钾3、6、9g 慢性失钾性低钾血症 治疗 补钾速度无需过快，每日升高0.2-0.4mmol即可 中重度低钾血症应避免钠的摄入 钾浓度正常后应继续补钾1周左右，甚至更长 常伴有低镁血症，需同时补充镁离子 慢性高碳酸血症伴低钾血症 原因 钾摄入减少 肾脏保钾功能差+利尿 肾功能代偿性排氯增多、排钾增多 钾转移：呼衰纠正后，pH值上升，钾转移至细胞内 治疗 预防 PaCO2缓慢下降 pH上升0.1，血钾浓度下降0