第二节 肾脏与酸碱平衡教材课程.pptVIP

第二节 肾脏与酸碱平衡;一、体内酸或碱性物质的来源;体内酸的来源，一是细胞代谢过程产生；二是从体外摄入如食物或药物等。体内的酸可分为： (1)挥发性酸：指CO2，由碳化合物、脂肪和氨基酸等生物氧化所产生。CO2为气体，能与H2O反应生成H2CO3，故称为挥发性酸。体重60kg的人，每天产生约15 000mmoLCO2或碳酸，若体液量是36L，则相当于每升体液的[H+]增加了416mmol，约增加1000万倍。这些CO2的排出有赖于呼吸器官的调节作用。 (2)非挥发性酸：指硫酸、磷酸等，又称固定酸。它们是甲硫氨酸、胱氨酸、核酸、磷蛋白和磷脂类等的代谢终末产物。每天可产生50～100mmol H+。50mmolH+可使体液[H+]约增加3.5万倍。产生的固定酸量与蛋白质代谢有关。 (3)有机酸：指糖和脂质分解代谢生成的乳酸、乙酰乙酸和β-羟丁酸。正常时这些酸被氧化为CO2与H2O，不会直接影响体液pH。在异常情况下，这些酸才会蓄积于体液，导致酸中毒。; 碱性物质主要来源于食物或药物，它们在体内代谢后产生碱性物质。蔬菜、水果等都含有有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐、乳酸盐和酒石酸盐等，它们的有机酸根与H+结合生成柠檬酸、苹果酸、乳酸等，这些酸氧化生成CO2和H2O，而与有机酸根结合的Na+或K+，与HCO3-结合生成碱性盐。 在一般膳食条件下，体内生成的酸性物质远远超过碱性物质。无论酸性或碱性物质进入血液后，一般不会引起血液pH值发生显著改变，其原因是被体液中缓冲体系所中和；只有当产生量超过一定限度时，才导致酸碱紊乱。;二、肾脏在调节酸碱平衡中的作用;（一） 肾脏对滤过HCO3-的重吸收; HCO3-的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有密切关系。HCO3-在血浆中钠盐（NaHCO3）的形式存在，滤过中的NaHCO3滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na+和HCO3-。通过Na+-H+交换，H+由细胞内分泌到小管液中，Na+进入细胞内，并与细胞内的HCO3- 一起被转运回血。 HCO3- + H+ H2CO3 → CO2+水 CO2是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶作用下，进入细胞内的CO2与H2O结合生成H2CO3。H2CO3又解离成H+和HCO3-。H+通过Na+-H+交换从细胞分泌到小管液中，HCO3-则与Na+一起转运回血。; (1)球-管平衡：???-管平衡指近端小管重吸收HCO3-量随肾小球滤过率增减而增减现象。因为肾小球滤过率增加，滤过的HCO3-量也将增加，故近端小管重吸收量也会相应增多；反之亦然。近端小管重吸收HCO3-主要由Na+-H+逆向转运体的活动所决定，活动增强时，分泌H+增加，重吸收HCO3-亦随之增多。 (2)机体的酸碱状态：无论由血浆[HCO3-]降低引起的代谢性酸中毒，还是PCO2升高所致呼吸性酸中毒，均可促进近端小管、髓袢与集合管重吸收HCO3-。 (3)醛固酮：醛固酮(Ald)是调节集合管重吸收HCO3-的重要因素。它能直接刺激闰细胞分泌H+；又促进主细胞重吸收Na+，Na+重吸收增加导致管腔负电位增大，后者也促进H+分泌，因此重吸收HCO3-增加。关于AId刺激H+分泌的机制尚不完全清楚，可能与对H+-ATP ase作用有关。; 肾脏仅仅把滤过的HCO3-全部重吸收回血液，机体仍不能保持酸碱平衡。因为体内每天还产生50～100mmol固定酸需要被缓冲。故肾脏还应重吸收等量HCO3-以补充碱贮，这一部分HC03-生成与滤过HCO3-无关联，称为肾新生成的HCO3-。新HCO3-生成量与管腔HP042-／H2PO4-与NH3/HN4+两类缓冲物密切相关。;H+; （3）肾分泌NH3的调节 NH4+／NH3缓冲系统的重要特征是其分泌过程可被调节。①细胞外液pH：细胞外液pH改变时，通过影响细胞内液pH而调节NH4+生成。机体酸中毒时，肾上皮的谷氨酰胺酶等受刺激，包括酶活性与合成新酶的增强，分泌氨增加，以适应机体酸碱状态的变化，完全适应需几天时间。 ②血浆K+浓度：K+也是影响NH4+生成的重要因素。高血K+抑制NH4+生成；低血K+则刺激NH4+生成。其作用机制可能通过H+-K+交换以改变细胞内H+浓度。如高血K+时，K+与细胞内H+交换增强，H+出细胞，胞内液pH值升高，抑制NH4+生成；低血K+则引起相反作用，生成NH4+增加．此外，高血K+时，肾小球滤过K+增加，髓袢升支粗段管腔液K+含量增多，竟争性抑制NH4+吸收，髓质间液NH4+减少，氨逆流倍增效应减弱，集合管分泌NH4+减少。低血K+则相反，分泌氨增加。; 综上所述