缺血性心脏病演稿教学讲义.pptVIP

缺血性心脏病护理 艾云 概述 冠状动脉硬化性心脏病是冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）简称冠心病，亦称为缺血性心脏病。 冠状动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要与血脂异常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、缺少活动、遗传等因素有关。 根据冠状动脉病变的部位、范围及病变严重程度、心肌缺血程度，可将冠心病分为五种临床类型：无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。临床上以心绞痛、心肌梗死较常见。 一心绞痛 心绞痛是指冠状动脉供血不足，心肌暂时的、急剧的缺血缺氧所引起的临床综合症。 临床上以阵发性前胸压榨性疼痛为主要特点。 患者形容为压迫感、撕裂感、窒息感；可放射到颈部、下颌、左肩背、手臂；持续时间很短，一般持续1~5分钟，很少超过15分钟，休息或舌下含服硝甘油可缓解。 不典型心绞痛：可表现为上腹部不适、胸闷、背痛、牙痛等，患者及家属常误认为其他疾病。 典型的心绞痛可分为下列两种基本型态： 1 稳定型心绞痛 胸痛发生于用力和情绪变化后，其特点为发作诱因.持续时间、缓解方式都很稳定。 2 不稳定型心绞痛 主要有三大表现： （1）静息性心绞痛（心绞痛出现在患者休息状态时）。 （2）新发（2个月）的严重心绞痛。 （3）恶化性心绞痛：强度增加、持续时间延长和（或）发作频率增加。 【实验室检查及其他检】 1 心电图检查 发作时大部分患者可出现暂时性心肌缺血的ST段下移，缓解后恢复。变异型心绞痛发作时可出现ST段太高。对可疑的冠心病患者可采用心电图负荷试验及心电图连续监测以提高检出率。 2 血液检查可发现血脂异常，空腹血糖可升高。 3 冠状动脉造影是诊断定冠心病的金标准，可以评估病变血管内腔狭窄程度。 治疗要点 1 一般治疗 包括吸氧、休息、禁烟酒、保持排便通畅等。 2 药物治疗 （1)发作时的治疗：服用硝酸酯类药物。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化1-2min起效，约半小时后作用消失硝酸异山梨酯5～10mg，舌下含化，5～10min见效，维持2～3h。 （2）缓解期用药包括：酸异山梨酯制剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂及中药等。 3 特殊治疗 冠状动脉介入治疗（PTCA）、冠脉搭桥术。 【护理诊断/合作性问题】 1 疼痛与心肌缺血有关。 2潜在并发症：心肌梗死与过度劳累、情绪激动或治疗不当有关。 健康教育 1 适度的活动与休息，对心绞痛患者相当重要。活动过程中如出现心率明显增快、呼吸困难等，应立刻停止运动。 2 积极治疗原发病如高血压、糖尿病、甲亢、贫血等 3 药物的保存与使用硝酸甘油应保存于深色瓶中，最好6个月更换一次。经常发作的患者可随身携带。 4 预防性用药告知患者为避免诱因如运动、应酬用餐等,可预防性用药。 二心肌梗死 心肌梗死是心肌缺血性坏死，指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动供血急剧减少或中断，是相应的心肌因严重而持久地缺血导致坏死。心肌严重而持久缺血达1h小时以上，可发生急性心梗。 临床表现为持续性胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心肌损伤、缺血和的心电图特异性演变，常可发生心律失常、休克和心衰，是冠心病的严重类型。 冠状动脉闭塞6h后，心肌可出现组织学改变。坏死组织约1至2周后开始吸收，6至8小时后进入慢性期形成瘢痕影响愈合，称为陈旧性或愈合性心梗。 瘢痕大者可逐渐向外突出形成室壁瘤。并发症有：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞心肌梗死后综合征等。 实验室检查及其他检 1 血液检查心肌坏死标志物： ①肌红蛋白。起病后2h内升高，12h内达到高峰，24至48h 内恢复正常。②肌钙蛋白I或T（cTnI/cTnT）起病3至4h后升高，cTnI 11至24h达高峰，7至10d降至正常;cTnT于24至48h达高峰，10至14d降至正常。 ③肌酸激酶同工酶（CK-MB）起病4h内升高，16至24h达高峰，3至4d恢复正常。其中，肌红蛋白和肌钙蛋白的增高是诊断心梗的敏感指标，肌酸激酶同工酶增高的程度能较准确的反映梗死范围。 血清心肌酶学测定：包括肌酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移（AST） 、乳酸脱氢酶（LDH）对诊断有一定的价值。 2心电图可见ST段弓背样太高，病理性Q波及T波倒置。 治疗要点 1一般治疗 休息、吸氧‘监测心电图、血压和呼吸，必要时监测肺毛细血管楔压和静脉压;保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死范围扩大，缩小心肌缺血范围。 2药物治疗 包括硝酸酯类、吗啡或哌替啶、溶栓药（尿激酶、链激酶等）、促心肌代谢类（VC、辅酶A、肌苷酸钠、极化液等）、β受体阻滞剂等。 3 特殊治疗 冠状动脉介入治疗（P