与心内科相关出汗原因及相关治疗看护管理措施.ppt

;出汗的原因;发热引起的出汗;发热的临床过程及特点;1、体温上升期：产热大于散热使体温上升。 由于致热原使体温调定点上升，在体温调节中枢的作用下，病人体表血管收缩、少汗或无汗，使散热减少；同时因寒冷感觉，引起竖毛肌甚至肌肉群收缩，造成畏寒或寒战，以及由于体内代谢增强等，均可使产热增加。此期产热比散热明显地占优势，而引起体温上升发热。 临床上表现为皮肤苍白、干燥、无汗、“鸡皮疙瘩”及寒战，体温逐渐上升。 此期持续时间长短不等，可由几十分钟至几小时(如大叶性肺炎、疟疾等)，甚至数天(如伤寒)。;体温上升有骤升、缓升两种方式： （1）骤升型：体温在几十分钟至几小时内达 39～40 ℃或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。 见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。 （2）缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。 如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。 ; 2、高温持续期 产热与散热在较高水平保持相对平衡 一方面体内仍受致热物质的不断刺激，体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，另一方面散热过程开始增强，皮肤血管由收缩转为舒张，皮肤潮红而灼热；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。由于产热与散热过程在较高水平保持相对平衡，使体温不再继续升高。 高温持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。 ; 3、体温下降期 散热明显地占优势体温开始下降。 由于致热原在体内的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，通过体温调节中枢的调节，产热相对减少，散热处于较高水平，病人体表皮肤血管扩张、大量出汗，所以体温开始下降。 当产热和散热恢复正常的相对平衡状态，体温则恢复正常。;常用的物理降温法 1、降低室温： 尽量加强通风，使室温降至25～30℃。 2、冷湿敷(或置冰袋) 于头部 适用一般高热病例。 ： 3、酒精擦浴： 用35～50％酒精，擦至皮肤发红； 腋下及腹股沟、颈部宜重点洗擦： 可连续施行，直至体温明显下降。如使用不当，在幼婴儿亦可引起严重情况，故亦应慎用。 ;4、温水擦浴： 用38℃温水间歇擦浴，因温水易耐受，而不致发抖，此法一般用于过高热、昏迷且循环尚佳者； 降温过程中必须严密观察患者(包括体温、循环及呼吸情况)； 对腋下、腹股沟及颈部大血管浅表部位应着重擦洗。 ;其他护理措施 1、病人要减少衣被，室内空气须流通，但应避免正面吹风，以免受凉。 2、出汗多时，须为病人擦干汗液，必要时更换衣服，被单。 3、饮食以易消化的流质食物为宜，并让病人多喝水，以补充体内水分与促进毒素的排出。 4、注意口腔的清洁，减少臭味，预防威染。 5、高热病人可能有神志不清，须防止自床上跌落，注意病人的安全。;心梗的临床表现;2. 症状： 2.1 疼痛 是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，多无明显诱因，常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部、被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，部分病人疼痛放射至颈部、背部上方，被误认为骨关节痛或牙痛. ;2.2 全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，体温一般在38度左右，很少超过39度，持续约一周左右。 2.3 胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛。重症者可发生呃逆。 ;2.4 心律失常 见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以开始24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。 2.5 休克 低血压和休克疼痛期血压下降常见，未必休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kpa（80mmHg），有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏睡者，则为休克表现。休克多在起病后数小时～1周内发主。 ;2.6 心力衰竭主要是急性左心室衰竭。可在发病最初的几天内发生 ，或在疼痛、休克好转出现。是因为心肌梗塞后心脏收缩力显著减弱或不协调所致。病人可突然出现呼吸困难，咳泡沫痰，紫绀等。严重时可发生急性肺水肿，也可继而出现全心衰竭。;心梗的处理;2.心理护理? 大部分AMI患者存在不同程度的恐惧和焦虑，所以我们要为病人提供安静、安全、清洁、舒适的治疗护理环境，病房空气新鲜，空间设置和谐，物品摆放整齐、协调，使患者心情舒畅，精神宽松。对个人隐私敏感的患者要注意遮蔽，以减少环境对患者的恶性刺激。鼓励患者调整心态，树立信心，保持乐观、积极向上的人生观。;3.