酸碱平衡紊乱-白版教学教材.ppt

3 基本特征： 呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反； 代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。 4 原因和机制： 代酸： 固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。 呼酸： CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。 代碱： Ｈ＋丢失，ＨＣＯ３－过量负荷，血ＨＣＯ３－增多。 呼碱： 通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。 5 对机体的影响： CNS 离子改变 其它 酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高 血管麻痹， 心律失常， 　 收缩力降低 碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛 　 或麻痹 6 代偿调节 1 代谢性ABD各调节机制都起作用， 尤其是肺和肾； 2 呼吸性ABD肺一般不起作用，细胞 内外离子交换是急性紊乱的主要机制 （两对离子交换），肾调节是慢性紊 乱的主要机制。 第五节 混合型酸碱平衡 紊乱 一. 概念 同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 二.类型 （一）二重性 1 相加型：两种异常都是酸中毒或碱中毒； （呼酸+代酸，呼碱+代碱） 2 相消型：两种异常pH呈相反方向改变。 （呼酸+代碱，呼碱+代酸，代酸+代碱） （二）三重性 ： （呼酸+代酸+代碱，呼碱+代酸+代碱） 三.原因 在原发病基础上有并发症或受饮食，治疗措施等影响。 四.血气变化特点 （一）相加性混合型ABD： 两因素变化方向相反；PH 明显不正常。 （二）相消性混合型ABD： 两因素变化方向一致；PH变化可不变，可正常，偏高或偏低。 （三）混合型ABD代偿因素的变化程度均已超过正常代偿范围。 一、呼吸、代谢混合型 Mixed respiratory-metabolic disorders 呼酸＋代酸 呼碱＋代碱 呼酸＋代碱 呼碱＋代酸 酸碱相加型 酸碱相消型 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒； 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒； 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低， BB降低，BE负值增加， 继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。 3. 代酸对机体的影响 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H＋升高 钙代谢障碍 中枢神经系统 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 呼吸系统 代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 4. 病生基础 pH PaCO2 SB AB BB BE 各相指标均降低。 5. 防治原则 1 防治原发病 2 改善微循环，维持电解质平衡 3 应用碱性药(血气监护,分次补,宜小不宜大) ★ 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙 二 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 原因： 呼吸系统功能障碍 （CO2排出减少） 分类： 急性呼酸 慢性呼酸 吸入气CO2 过多 呼酸机体的代偿调节 急性呼酸 的代偿调节 主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲 慢性呼酸 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿 可完全代偿 PaCO2增加10, HCO3-增加3.5 急性呼酸的代偿调节 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降 呼酸时常见指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼酸 当 HCO3- / H2CO3 接近20