外科休克护理方法介绍.ppt

外科休克的护理 主讲人：杨晓丽 学习目标 1.掌握休克的的概念、临床表现、监测和急救。 2.掌握休克的护理措施 3.熟悉休克的治疗原则和护理问题 病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础 休克按发病原因可分为： 最 常见 最 常见 低血容量休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 由于大量出血、失液引起休克称为低血容量休克。 是指微生及其毒素产物等引起的脓毒症伴休克 是由于急性心肌梗死、严重的心律失常、心包压塞等引起得有效循环血量锐减所致 是由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤），引起强烈的神经反射性血管扩张，从而引起休克。 某些物质和药物、异种蛋白等，可引起人体发生过敏性反应至全身血管骤然扩张，从而引起休克。 概念 休克是指机体在遭受强烈的致病因素侵袭后，以机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 微循环的变化 收缩期 扩张期 衰竭期 休克早期，由于有效循环血量显著减少，血压下降，通过反射的心跳加快，心排血量增加，以维持血量的相对稳定，同时肾上腺髓质和交感圣经节后纤维释放大量儿茶酚感，使外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）小血管、微血管平滑肌收缩，包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，其结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血量减少，使血管内压力减低，组织液进入血管内，增加回心血量，以保证心、脑等重要器官的有效灌注。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正 若休克继续发展，流经毛细血管的血流继续减少，微循环血管持续收缩。长时间的组织缺氧、缺血，使细胞处于无氧代谢状况，会产生大量乳酸类酸性代谢产物。 导致大量血液瘀滞在毛细血管内，毛细血管内静脉水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙；血液浓缩，血粘稠度增加，回心血量进一步减少，心排血量锐减，血压下降，重要器官灌注不足。 休克进入抑制期。 由于微循环内血液浓缩、粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生DIC 组织细胞的缺氧更加严重，使细胞内溶酶体膜破裂，释放出多种水解酶，造成细胞的自溶、死亡，甚至多器官功能障碍和严重的出血倾向 此期被称为休克的失代偿期。 内脏器官的继发性损害 易受累的器官为肾、肝、肺、胃肠道、脑、心脏等 肾脏是最早发生损害的器官。 心，肺、肾的衰竭是造成休克死亡的三大原因。 临床表现：休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢发凉、心率加快、脉压差小、尿量减少 脉压差缩小是血压下降的先兆。 临床表现：休克失代偿期 当病情变化时，发生心肺肾等器官功能衰竭为本期的特征 表现为昏迷、无脉搏、无血压、无尿、全身广泛出血倾向、进行性呼吸困难，一般吸氧不能改善。 辅助检查 1.实验室检查：红细胞计数、血红蛋白值测定可以提示失血情况，血细胞比容增高可提示血浆丢失，白细胞计数和中性粒细胞比例增高提示有感染。 2.中心静脉压：反映相对血容量和右心功能的指标（0.49-0.98KPa) 3.肺毛细血管楔压：可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，正常（6-15mmHg).PCWP降低说明血容量不足，增高提示左心房压力增大。 4.动脉血气分析：反映动脉血氧合，体内二氧化碳清除以及血液PH值的变化。其中动脉血氧分压及二氧化碳分压是主要的检测指标 5.其他检查：心电图，X线片、细菌学检查等。 治疗原则 1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 5.应用血管活性药物 6.治疗DIC 7.应用抗生素 8.应用糖皮质激素 第二节 休克的护理 护理问题 1.体液不足 与失血、失液有关 2.心排出血量减少 与回心血量和心功能下降有关 3.组织灌注改变 与有效循环血量减少、重要脏器血流锐减有关 4.气体交换受损 与呼吸异常或呼吸模式等改变有关 5.体温过高 与细菌感染有关 6.有受伤的危险 与躁动、昏迷等意识障碍有关 7.有感染的危险 与创伤、失血、各种医源性管道侵入有关 护理措施（一）一般护理 （ 1.体位） 体位：取休克体位。 2.饮食 禁食 待休克纠正后如无禁忌，给予高热量、高蛋白饮食。 3.保持呼吸道通畅，维持呼吸功能 1. 及时吸痰，必要时用药物雾化吸入，有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。 2.给氧，鼻导管给氧6-8L/分，氧浓度40%-50%，每4小时清洗导管一次，保持通畅，必要时可用面罩吸氧。呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。 4.保持正常体温 保暖：休克导致外周组