急性胰腺炎临床诊治指南教学教材.ppt

抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，但在国外大规模临床试验中并未证实疗效。仅作特殊治疗，不做标准。 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。 主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。  血管活性物质的应用 由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等 抗生素应用 对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。 要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。 故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 ～ 14 d，特殊情况下可延长应用。 要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。 * 2011 急救 继教 培训 2011急性胰腺炎诊治指南 有关急性胰腺炎的术语和定义 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)　具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分 3，或APACHE-Ⅱ评分 8，或CT分级为A、B、C。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分级为D、E。 暴发性胰腺炎 猝死性胰腺炎 急性胰腺炎的病因 急性胰腺炎病因查找步骤： 病史包括家族史 酒精摄入 药物摄入史 是否有热带居住史 常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。 推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法 根据炎症的严重程度分级为A-E级。A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎 。 第二步应检查 ERCP/MRCP 胆汁检查有无胆盐结晶 超声内镜检查 Oddi括约肌测压 有条件者进行 病毒监测 α1-抗胰蛋白酶活性测定 自身免疫标志物监测 胰腺、胆管细胞学检测 胰泌素刺激试验检测胰腺功能排除慢性胰腺炎  临床表现 急性胰腺炎的主要症状是腹痛 少数患者出现无痛性胰腺炎，恶心呕吐也是常见症状 发热的时相性具有重要的临床意义，一周内的发热常源于急性炎症，由炎性因子所介导并随胰腺炎症消退而下降 第二至第三周的发热则常见于坏死胰腺组织继发感染 胆源性胰腺炎时发热也可能起源于急性胆管炎 急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症 心动过速和低血压，或休克 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良 少尿和急性肾功能衰竭 耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 体征 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征 少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大 罕见横结肠坏死 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块 其他可有相应并发症所具有的体征。 【Cullen征（卡伦）】 ? ????? 腹膜腔出血时，腹膜后血液通过