电解质紊乱教学讲义.ppt

慢性低钾血症合并低钠血症 低钾血症合并轻度低钠血症，只需补充钾即可。 若低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，少量补钠。 低钾血症合并严重低钠血症，则钠、钾同时补充，以补钾为主 。 单纯低钠血症，而血K+浓度在中等或正常低限水平，则补钠的同时补钾 。 低钠血症同时合并高钾血症，随着Na+的补充会自然纠正高钾血症，而不需要、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。 低钠血症的患者患者，只要血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子 “顽固性低钠血症”和“顽固性低钾血症” 慢性缺钾、缺钠、缺镁、药物导致肾小管功能损害，重吸收能力下降，尿中大量排钾、排钠，故需增加补充量，随着电解质水平的逐渐恢复正常，肾小管功能也会逐渐恢复正常。 应常规检查24小时尿电解质的排除量。 补充经肾小管排出的“隐匿性”的额外丢失量，且补充时间要明显延长。 慢性高碳酸血症型伴低钠血症 慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合类型。 容易发生顽固性低钠血症。 主要原因：①应用利尿剂致Na+排出增加，②摄入减少，③水潴留，④肾小管代偿性排CL-增加，补充氯化钠时，Na+的排除也相应增加，即肾小管保钠作用减弱，⑤与低钾血症和pH恢复导致的离子转移有关。 以纠正低钾血症和碱中毒为主。 除补充氯化钠外，适当补充谷氨酸钠。 高钠血症－1 急性高钠性高钠血症 慢性高钠性高钠血症 急性浓缩性高钠血症 慢性浓缩性高钠血症 转移性高钠血症 高钠血症 急性高钠性高钠血症主要是细胞外液钠离子的紊乱，常伴血容量的增多，以利尿为主，并适当补充水分。 浓缩性高钠血症实际是脱水，主要是补充水分。 转移性高钠血症则需要纠正导致高钠血症的原发因素，而不是利尿。 慢性高钠血症患者，因机体有一定程度的适应和代偿，纠正速度不宜过快，否则容易发生脑功能障碍，甚至器质性损伤 顽固性高钠血症 原因 低钠血症伴水肿，机体含钠量高，非尿液失水多且快。 应激状态，又未控制钠的摄入(食物)或输入(生理盐水或5%糖盐水) 颅内高压或损伤 其他内分泌紊乱 治疗 严格限制一切钠的摄入(特别是摄食) 攀利尿剂利尿 糖尿病患者重症感染所致高钠血症 血糖显著升高是发生高钠血症的基础 高血糖的原因：①应激反应，②组织细胞对胰岛素的敏感性下降，③分解代谢增强，合成糖原的能力下降，④需足够的能量供应，无法进行饮食限制。 高血糖产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失。 高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症。 糖尿病和老年皆容易合并肾小管浓缩功能减退，导致排水量超过排钠量，加重浓缩性高钠血症。 抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入钠离子增加，加重高血钠。 应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。 血糖和电解质的检查：应2小时左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。 重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症 多为混合型高钠血症 大量丢失水分 输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5％糖盐水 应激反应 应大量补充水分，以胃肠道补充为主。 血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。 脑血管意外的老年人并发高钠血症 容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。 老年人肾小管功能多有减退，调节钠离子的能力下降。 常合并气管切开，呼吸道失水增多。 口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。 常用渗透性利尿剂，水分的丢失多于电解质的丢失。 钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制 鼻饲高蛋白饮食容易发生浓缩性高钠血症。 合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。 脑血管意外的老年人并发高钠血症 以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速上升，使血钠水平维持在正常低限为宜。 一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。 钾离子的代谢 钾离子的正常代谢特点 K+占细胞内阳离子总量的98％，且主要呈结合状态， K+直接参与细胞内的代谢；维持神经－肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。 主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富，消化液的含钾量也非常大。 消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。 若不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。 机体对K+的调节主要通过2个环节 一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有80％进入细胞内，但速度较慢，约15h达平衡 一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节K+的能力较弱、速度更慢，约72h达高峰。 无论是细胞内外K+的调节，还是肾脏对K+的调节，都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。 低钾血症 急性失钾性低钾血症 慢性失钾性低钾血症 转移性低钾血症 稀释性低钾血症 急性失钾性低钾血症