杂环类杀虫剂.ppt

一、有机氯类杀虫剂 有机氯杀虫剂是一类含氯原子的有机合成杀虫剂，也是发现和应用最早的一类人工合成杀虫剂。滴滴涕和六六六是这类杀虫剂的杰出代表但是由于残留等问题，自1970年代以来，滴滴涕、六六六、艾氏剂、狄氏剂等主要有机氯杀虫剂品种相继被禁用，我国也于1983年禁止使用滴滴涕和六六六。目前仍在使用的有林丹和硫丹。 作用机理—受体学说 滴滴涕及其类似物的毒理作用，是在轴突膜上有一个受体，即膜上有一个空隙，滴滴涕分子正好适合进入这个空隙，引起周围的离子通道改变(主要是钠离子通道)，因而改变了钠离子渗透，造成电位差的变化，形成一个延长的振幅增大的负后电位。 1954年由马林斯首先提出，认为昆虫的神经膜是由许多脂肪蛋白质粒组成的，每一个质粒是一个圆柱，因此在排列时质粒间形成空隙，小的分子或离子可在空隙内自由通过。大的分子结构必须与空隙适合才能出入。根据这一模式，滴滴涕分子适合于这个空隙(图1-28 )而通过，其苯环及其取代基与受体部位的脂蛋白发生作用，使得膜变形和引起钠离子渗漏而导致神经活动的反常传导。 霍兰(G．Holan，1969)对上述受体部位模型加以改进，推广到解释几种滴滴涕类似物的杀虫活性。他合成了一系列与滴滴涕类似的化合物，比较了它们的立体构形与活性关系，发现所有的活性化合物都与滴滴涕的结构相似，都有一个“分子楔”。在滴滴涕中-CCl3是楔的顶点。-CCl3这个基团在化学性质上并不重要，但它的外形大小非常重要。凡是具有这样大小分子楔的类似化合物都表现有杀虫活性。 这个“分子楔”的顶点大小与水合钠离子的大小相当，正适合嵌入神经膜表面的受体位点——脂蛋白的离子通道中，因而使通道开放。楔的基部在滴滴涕的分子中包含了两个苯环及两个氯原子。基部的大小要求不是很严格，但是必须有(象氯原子)供电性取代基，使基部容易与神经膜上的蛋白质部分相结合。已经在吸收光谱上证实，滴滴涕与一些简单的分子可以结合形成电荷转移复合体(CTC)。 滴滴涕在受体部位处于这样的形式，就能保持离子通道张开，使钠离子通过，因而导致靶标生物一系列的中毒症状直至死亡。法米(M．A，H．Fahmy，1973)对霍兰模式作了新解释，认为这个受体是可变的，有一定伸缩性。对于滴滴涕类似物，只要分子上四个取代基(X，Y，L，Z)加起来的大小合适(图1-30)就能进入这个受体。 前突触膜过多释放神经递质学说 1971年瑞安等认为六六六对昆虫神经的作用是通过神经的突触部位。即是刺激前突触膜释放过多的乙酰胆碱(神经递质)，并在乙酰胆碱受体上累积，因而下一次的神经传导受到阻碍，昆虫就出现中毒症状，直至死亡 。 抑制γ－氨基丁酸（γ－GABA）受体学说 1983年松村等认为六六六抑制了γ—GABA受体，造成神经传导的不正常，而引起昆虫中毒和死亡。神经递质GABA受体有两种：GABAa和GABAb。在前突触膜上，两种受体都存在，在后突触膜上，只有GABAa。在前突触膜上，GABA受体受激活时，Cl-通道被打开，刺激GABA释放，GABA再刺激后突触膜，也同样使C1-通道打开，因为GABA是一个抑制性的神经递质，它使C1-进入膜内，造成膜的过极化，产生IPSP。六六六是GABA的拮抗剂，关闭Cl-通道故昆虫中毒后产生锌粉和痉挛，最终麻痹死亡。 　溶于大多数有机溶剂。碱性介质不稳定。 　能在有机体内迅速分解，主要产物是环状的硫酸酯和环状二醇。对野生动物无毒，对鱼类高度。 　触杀、胃毒、广谱。阻断γ-氨基丁酸门控氯离子通道，引起神经传导抑制，导致中枢神经系统过度兴奋、惊厥，造成有机体死亡。 1934年日本人从沙蚕体内分离到沙蚕毒素（Nereis toxin).１９６２年确定化学结构式。并相继合成一系列化合物，开发出部分很好的杀虫剂。如杀螟丹、杀虫双、杀虫单、杀虫磺、杀虫环、多噻烷等。 杀虫双(bisultap) 杀螟丹（cartap） （一）氯化烟酰类（硝基亚甲基类） 一、概述 　　　1978年，在苏黎世的国际纯粹化学与应用化学协会(IUPAC)会议上，Soloway等人提出了一类称为硝基甲撑(nitromethylene)杀虫剂的新化合物(Ⅰ)，并提出此类化合物中杀虫活性最高的为SD35651。1979年，Solowar等又提出过一种此类化合物(Ⅱ)，但未报道其生物活性。1984年，日本特殊农药制造公司的化学家们从许多化合物中合成了硝基胍NTN33893(Ⅲ)作为杀虫剂，并推荐通用名为咪蚜胺(imidacloprid)。现中文通用名为吡虫啉。 纯品为浅黄色结晶体，熔点83-84℃，密度1.40(26℃)。蒸气压1.1×