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第十三章 心功能不全 第一节 心力衰竭的病因、 诱因和分类 （一）病因 第二节 心力衰竭发生机制 心肌收缩功能障碍 二、心肌收缩性减弱 （一）收缩相关蛋白质的破坏 （二）心肌能量代谢紊乱 （三）兴奋-收缩耦联障碍 1. 肌浆网钙处理功能障碍 2. 胞外钙内流障碍 Ca2＋ ＋ 肌钙蛋白 (四)心肌肥大的不平衡生长 交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低 (一) 钙离子复位延缓 ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低 (二) 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 舒张时：钙浓度降低 肌球-肌动蛋白解离 粗细肌丝分开， 肌丝拉长 (三) 心室舒张势能减少 决定心室舒张的因素： （四）心室顺应性降低 顺应性： 常见原因 心律失常：早搏，传导阻滞 心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性 自律性 传导性 收缩性 心衰发生机制小结 第三节 心衰时机体的代偿反应 完全代偿 一、心脏代偿反应 （一）心率加快 特点： 代偿： （三）心肌肥大 是指心肌细胞体积增大，重量增加。 二、心外代偿反应 （一）血容量增加 （三）红细胞增多 第四节 心衰临床表现的病理生理基础 一、肺循环淤血 病理生理基础： （二）、肺水肿 是急性左心衰最严重的表现 二、体循环淤血 是全心衰或右心衰的表现 三、心输出量不足 心衰最具特征性的血流动力学变化是心输出量的相对或绝对减少 第十四章 肺功能不全(respiratory insufficiency) 概述 类型 Ⅰ型呼衰 一、肺通气功能障碍 （二）阻塞性通气不足 二、肺换气功能障碍 影响气体弥散的因素 2. 弥散障碍时的血气变化 类型和原因 类型和原因 （三）解剖分流增加 1、解剖分流 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭 引起呼吸衰竭的机制 致病因子 第二节 主要的代谢功能变化 二、呼吸系统变化 代偿适应性反应 三、循环系统变化 代偿反应 四、中枢神经系统变化 轻度（PaO2＜60mmHg） 五、肾功能变化 急性肾功能衰竭 第三节 防治的病理生理基础 防治及去除原发病因 第十六章 肝功能不全 (Hepatic insufficiency) 肝功能不全 第三节 肝性脑病 ( Hepatic encephalopathy ) 继发于严重肝脏疾病的一种神经精神综合征 分期： 分类 内源性： （一）氨中毒学说 依据： 1. 血氨升高的原因 （1）尿素合成减少—氨清除不足 （2）氨生成过多 2. 氨对脑的毒性作用 （1）干扰脑细胞的能量代谢 （二）假性神经递质学说 学说内容 对脑功能的影响 （三）血浆氨基酸失衡学说 支链氨基酸（BCAA）：芳香族氨基酸(AAA)＝3～3.5：1 血浆氨基酸失衡与肝性脑病 （四）GABA学说 肝功能衰竭时，肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度升高，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，导致脑突触后膜GABA受体增加并与之结合，使细胞外氯离子内流，神经元呈超极化状态，而使突触前膜内氯离子外流，产生去极化，突触前后抑制，造成中枢神经系统功能障碍。 三、 肝性脑病的影响因素 1、氮负荷增加 四、肝性脑病防治的病理生理基础 防止诱因 本章小结 概述 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为肾脏的泌尿功能障碍，继而引起体内代谢紊乱与肾的内分泌功能障碍，严重时可使机体各系统发生相应的病理改变，如高血压、贫血、出血、骨营养不良和昏迷等—肾功能不全 第二节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF) 概念 一、ARF的分类和病因 1、肾前性 二、急性肾功能衰竭的发病机制 三、ARF时的功能代谢变化 少尿期的代谢紊乱及机制 四、防治急性肾衰的病理生理基础 治疗原发病 第三节 慢性